72岁，女性。
既往：高血压，高脂血症病史。
因为胸痛，头晕，出汗就诊。
心电图提示急性下壁心梗，给予氯吡格雷mg和阿司匹林81mg，急诊行经皮冠脉造影显示右侧冠脉完全闭塞，放置了3枚药物涂层支架。
术中给予了ml碘造影剂（较低渗透压，mOsm/kg）。术中未出现并发症。手术后，立刻发现患者意识模糊。
平扫头CT显示沿着半球脑回高密度影（HU70），伴轻度脑水肿，担心为SAH（下图1A）。患者因怀疑出血性卒中送到ICU。无痫性活动或急性或慢性肾脏功能障碍。
到达ICU后，血压/74mmHg，心率67次/min；其他生命体征和实验室检查皆正常。神经系统查体显示左侧轻-中偏瘫，左侧感觉和视觉忽视，右侧凝视。
精神状态、颅神经、感觉和语言查体皆正常。
NIHSS10分。查体结果符合右侧MCA综合征的表现，立即（首次脑CT后7h）头颈急性CTA未见MCA、ACA或ICA狭窄或闭塞。
未发现脑动脉瘤、动静脉畸形或血管痉挛。CTA时患者接受了碘造影剂，但是神经系统查体未见变化。值得注意的是，脑沟内的高密度几乎完全消失（下图1B）。
首次CT17h后进行了平扫MRI检查，Flair可见脑回轻度高信号，主要位于右侧颞叶后部、枕叶、额叶后部和顶叶（下图2A）。
SWI未见明显SAH，虽然双侧额叶有伪影（下图2B），未见弥散抑制，排除了急性缺血性卒中（下图2C）。30min便携式EEG显示背景波轻微变慢，未见癫痫样释放。住院第二天，患者的神经功能缺损完全自发缓解。
复查CT显示半球高密度和水肿消失（上图1A和C）。
这些表现最符合造影剂诱导脑病（contrast-inducedencephalopathy，CIE）的诊断。
急性缺血性卒中是心脏导管手术最常见的神经系统并发症，病因包括继发于动脉粥样硬化栓塞，空气栓塞，血管痉挛和动脉夹层等，在冠状动脉造影诊断中其发生率在0.05%至0.10%之间，在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中的发生率在0.12%至0.40%之间。
CIE很少见，最近的系统性综述（从年至年间）仅确定了5个病例系列和38个病例报告，共报告的52个病例。
CIE的神经系统表现差异很大，包括视力障碍占52%，局灶性运动和感觉缺陷占28.8%，脑病占25%，癫痫发作占17.3%，全失语症占13.5%，眼肌麻痹占3.8%，这些和各种其他疾病容易混淆。
该患者最初的神经系统查体细节是有限的，医院进行的。神经系统表现通常发生在碘化造影剂给药后数分钟至数小时内，如本例所示。目前关于CIE潜在机制的假设是血脑屏障（BBB）的破坏，造影剂渗透到CNS中，引起直接神经元*性和脑水肿。
造影剂的高渗性被认为会引起内皮细胞收缩，打开了紧密连接。此外，造影剂也具有致痫潜力，并可导致癫痫发作。潜在的慢性高血压也可能通过损害脑自动调节而导致BBB破坏，这可能是我们患者CIE的可能危险因素。
除了造影剂直接接触到神经组织，有人还提出了通过受体激活增加的神经元兴奋性以及造影剂的高脂溶性的神经元损伤机制。皮质盲是CIE的突出表现，其归因于枕叶皮质BBB的相对较高的通透性。