世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）发布了年全球最新癌症负担数据。预估了全球个国家36种癌症类型的最新发病率、死亡率情况，以及癌症发展趋势。
年中国癌症新发病例数前十的癌症类年中国癌症新发病例万例，肺癌在中国发病数高居第一，中国癌症新发病例中肺癌有82万例，占癌症新发病总数的17.9%。
年中国癌症死亡例数前十的癌症类型
年中国癌症死亡人数万，肺癌死亡人数位居榜首，高达71万，占癌症死亡总数的23.8%。
有充分证据表明，吸烟可导致呼吸、恶性肿瘤、心脑血管等疾病。此外，世界卫生组织研究结果表明，受新冠病*影响的人群中，吸烟者发展为重症和出现死亡的风险更高。吸烟的危害是潜移默化的，随着时间的推移，吸烟的发病率增加危害更大，吸烟导致肺癌的发病率更高。
1、吸烟有哪些危害？
吸烟对人体健康危害很大，具体来说其包括如下几个方面：
（1）影响呼吸系统：香烟在点燃过程中会形成60余种致癌物，吸烟烟雾中的*素会破坏呼吸系统的组织和细胞，导致肺组织结疤，失去弹性，不能有效地交换空气，从而引发或加重肺部疾病，如慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病等。由于呼吸道黏膜遭到*素的破坏，还会增加呼吸道感染的风险。烟草中的亚硝胺、多环芳香碳氢化合物、苯并芘等，是对呼吸系统致癌性很强的物质，会引发癌症的风险。
（2）影响免疫系统：当免疫系统被烟草中的*素损害时，身体抵抗疾病的能力会下降，增加肿瘤的风险。另外，被损害的免疫系统失去平衡后还会增加自身免疫性疾病的风险。
（3）影响生殖系统：吸烟会影响荷尔蒙的分泌，降低精子活性和与卵细胞形成受精卵的成功率。同时，吸烟会导致受精卵不能正常地移动到子宫，而是附着在子宫外的其他器官上形成异位妊娠，引发自然流产。
（4）引发糖尿病：当香烟烟雾中的化学物质损伤细胞，炎症就会发生。当化学物质与体内的氧气结合，会造成氧化应激。研究显示体内的炎症和氧化应激可增加糖尿病患病风险。
（5）引发心血管疾病：香烟烟雾中的化学物质导致血管细胞肿胀和发炎。这会使血管变窄，并导致许多心血管疾病，包括动脉粥样硬化、冠心病、外周动脉疾病和腹主动脉瘤等。
2、肺癌的危险因素
（1）吸烟和被动吸烟
吸烟是目前公认的肺癌最重要的危险因素。香烟在点燃过程中会形成60余种致癌物。烟草中的亚硝胺、多环芳香碳氢化合物、苯并芘等，是对呼吸系统致癌性很强的物质。吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量有关。研究显示，吸烟者患肺癌的风险为不吸烟者的2.77倍。被动吸烟也是肺癌发生的危险因素，主要见于女性。研究表明，非吸烟工作者因工作环境被动吸烟肺癌的发病危险增加24%
（2）慢性阻塞性肺疾病史
慢性阻塞性肺疾病是由慢性炎症引起的气道病变，可导致肺泡破坏，支气管腔狭窄，终末期出现不可逆性肺功能障碍。研究显示，COPD患者患肺癌的风险分别是无COPD者的1.43倍。
（3）职业暴露
多种特殊职业接触可增加肺癌的发病危险，包括石棉、氡、铍、铬、镉、镍、硅、煤烟和煤烟尘等。研究显示，每增加f/ml石棉暴露，肺癌风险增加66.0%。氡浓度每增加Bq/m3，肺癌的危险增加13%。铍和铍化合物已被美国国家*物学办公室列为已知的人类致癌物。国际癌症研究机构于年将镍确认为Ⅰ类致癌物。室内煤烟暴露是肺癌的危险因素。研究显示，室内煤烟暴露可使肺癌风险增加1.42倍（比值比：2.42，95%置信区间：1.62～3.63），使女性肺癌风险增加1.52倍（比值比：2.52，95%置信区间：1.94～3.28）
（4）肺癌家族史和遗传易感性
肺癌患者中存在家族聚集现象。这些发现说明遗传因素能在对环境致癌物易感的人群和（或）个体中起重要作用。目前认为涉及机体对致癌物代谢、基因组不稳定、DNA修复及细胞增殖和凋亡调控的基因多态性均可能是肺癌的遗传易感因素，其中代谢酶基因和DNA损伤修复基因多态性是其中研究较多的两个方面。
（5）其他：
与肺癌发生有关的其他因素还包括营养及膳食、体育锻炼、免疫状态、雌激素水平、感染（人类免疫缺陷病*、人乳头瘤病*）等。
3、肺癌的主要类型
原发性肺癌是我国最常见的恶性肿瘤。从病理和治疗角度，肺癌大致可以分为非小细胞肺癌（nonsmallcelllungcancer，NSCLC）和小细胞肺癌（smallcelllungcancer，SCLC）两大类，其中非小细胞肺癌约占80%～85%，包括腺癌、鳞癌等组织学亚型，其余为小细胞肺癌。
4、非小细胞肺癌的分期和治疗
（1）I期：肿瘤局限在肺组织内，直径≤4厘米，无淋巴结转移。
治疗：根据患者自身的身体条件，I期肺癌一般会采取外科手术/胸腔镜下肺叶切除术加系统性肺门和纵隔淋巴结清扫术，以及部分肺叶切除术加选择性淋巴结清扫术，未能完全切除这术后进行辅助化疗、放疗或靶向药物治疗。如果患者高龄或健康状况无法进行外科手术，还可以采取微创介入治疗中的复合式冷冻消融治疗。研究显示[1]复合式冷冻消融治疗I期肺癌患者，1年、2年和3年总生存率分别为95%、88%和88%，1年、2年和3年无疾病进展生存率分别为91%、78%和67%。
（2）II期：肿瘤直径在4-7厘米之间，伴/不伴淋巴结转移。
治疗：外科手术治疗方式为肺叶切除术加系统性肺门和纵隔淋巴结清除或采样术。完全性切除的Ⅱ期NSCLC患者推荐术后含铂两药辅助化疗。切缘阳性的Ⅱ期肺癌推荐再次手术，任何原因无法再次手术的患者，如果患者身体许可，建议采用术后同步放化疗，放疗应当尽早开始。对高龄或低肺功能的患者可以考虑行肺癌复合式冷冻消融治疗。
（3)III期：肿瘤已经扩散到同侧或对侧纵膈、肺门、隆突等部位的淋巴结。
治疗：常采用多学科综合治疗模式，如手术+辅助化疗或根治性放、化疗，并可以考虑接受新辅助治疗。对高龄或低肺功能的患者可以考虑行肺癌复合式冷冻消融治疗。
（4)IV期：癌症已经广泛扩散到其他脏器。
治疗：Ⅳ期NSCLC以全身治疗为主要手段，治疗目的是提高患者生活质量、延长生存期。对高龄或低肺功能的患者可以考虑行肺癌复合式冷冻消融治疗。研究显示[2]复合式冷冻消融治疗放化疗失败后的IIIB/IV期晚期NSCLC患者，1年生存率为81.8%.
5、复合式冷热消融的治疗机制
冷热多模态消融破坏肿瘤细胞的机制有以下几个方面[3]：1、直接细胞损伤：低温导致细胞内外形成冰晶，渗透压差导致细胞脱水，冰晶机械性损伤细胞膜和细胞器。先冷冻后的组织细胞内亲蛋白性质改变，热敏感性增加，后续加热过程中升温速度快，对肿瘤破坏彻底；冷冻过程中较小的热应力导致微观结构变化，加热过程中较大的热应力会导致更大的机械损伤。2、严重破坏肿瘤微血管[4]：低温损伤血管内皮细胞，引发微血栓形成，引起肿瘤缺血缺氧。冷热交替导致再灌注损伤，血管通透性增加，加重内皮损伤，加重肿瘤缺血坏死。3、诱导机体免疫反应：冷冻后产生细胞因子，释放的肿瘤抗原有助于启动免疫应答；热疗后可释放大量HSP70，其可诱导骨髓源性抑制细胞（MDSCs）分化为成熟的树突细胞，增加免疫递呈，增强T效应细胞(CD4+T和CD8+T)活化[5]；冷热复合增加细胞*T细胞（CTL）浸润，诱导免疫细胞进入肿瘤碎片[6]。4、引发细胞凋亡：冷热交替过程中，冷冻边缘对细胞造成亚致死性损伤，引发细胞凋亡[5]。
长期大量的吸烟是诱发肺癌的最主要因素，尤其是近年来肺癌的发病率正趋于年轻化，提醒广大青少年远离烟草、珍爱生命。