第四节原发性高血压（病）
三、类型及病变
（一）良性（缓进型）高血压：
1、机能紊乱期
全身细动脉痉挛
2、动脉系统病变期（基本病变）：
（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）
内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积；管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞。这是高血压病的主要病变特征。最易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。
（2）肌型动脉
主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。
中膜增厚—SMC（肌纤维母细胞）肥大、增生
内弹力板分离：双层；内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多—管腔有一定狭窄
（3）大动脉
3、器官病变期
器官病变分两种：第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类是由于供血不足造成的缺血性变化（肾、脑）。
（1）心脏
肥大，特别是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔扩张，离心性肥大。高血压性心脏病
（2）肾脏
高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼：整个肾脏体积缩小；镜下：入球小动脉玻璃样变性，相应肾单位（肾小球、肾小管）萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。
（3）脑
出血、小灶状梗死
脑动脉病变—细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成
脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。
脑小灶状梗死：细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶
（4）视网膜病变
视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。
（二）恶性（急进型）高血压
1、基本病变
特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
（1）细动脉：纤维素样坏死；累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚
（2）小动脉：增生性动脉内膜炎；内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变。
2、对机体的影响
主要累及脑、肾
（1）肾：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。肉眼：肾表面有多数出血点；切面有多数斑点状微梗死灶。
（2）脑：局部缺血，微梗死灶、出血。
第五节动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义
广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。
一、病因及发病机制
（一）致病因素：
1、血脂异常
AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。
氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。
2、高血压
3、吸烟
4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；
5、年龄
6、其它：性别，感染，肥胖等
（二）发病机制
脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变
（一）脂纹（期）
脂纹（fattystreak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的*色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞
（二）纤维斑块（fibrousplaque）（期）：
肉眼观，为隆起于内膜表面的灰*色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）
粥样斑块（atheromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰*色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量*色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
三、复合性病变
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