作者：谢宝栋，迟超
单位：哈尔滨医院心血管外科
主动脉夹层（aorticdissection，AD）是由于各种原因（主要为主动脉中膜的退行性变或囊性坏死）引起的主动脉内膜的撕裂，血液从内膜撕裂口灌注入主动脉中外膜交界处，导致内膜与中外膜之间形成一个假腔，使得主动脉管腔呈现真假两腔的状态，真假腔之间可以有一个或数个破口相通，假腔可以顺向或逆向扩展至主动脉各个分支而出现相应脏器缺血的表现[1]。通常AD发病年龄多为48~67岁，男女比例为（2~5）：1，其发病率为（5~30）/万，胸部或背部疼痛是AD最常见的症状，未经治疗的急性AD24h内病死率约为33%，48h内病死率高达50%，其危险程度远远高于脑梗死、心肌梗死和恶性肿瘤。多项研究显示，绝大多数的AD患者有高血压病史[2]，因此，高血压被认为是导致AD最常见的病因，积极控制血压在主动脉夹层治疗中意义重大。
血压因素在主动脉夹层发生中的作用机制
长期及重度高血压可增加血流动力对主动脉壁的冲击，并使主动脉营养血管处于痉挛受压状态，引起中层平滑肌缺血、变性、坏死和弹性纤维断裂、纤维化及内膜破裂，形成夹层血肿。高血压状态时，高速的血流会对血管壁产生剪切力，其中横向切应力的增加使中层平滑肌增加，弹性纤维增多，以代偿地对抗此切应力的增加，当切应力增加超过中层的代偿力时，则引起中层结构的破坏，易发生夹层；纵向切应力的增加易使主动脉沿血流方向分层扩展，这些机械的切应力随心动周期而呈节律性的作用于血管壁[3-6]。由于主动脉中层内1/3和外2/3的扩张性比内层强，当切应力异常增加时，这两个部分的扩张程度不同，因此血管层与层之间拉与压的交变应力不断增强累积时，容易造成疲劳损伤，最终导致夹层扩张[6]。内膜撕裂好发于主动脉应力最强部位，即主动脉近心端与主动脉起始端、左锁骨下动脉开口处下方2~5cm。脉搏的陡峭程度，血压急剧的波动幅度也是促使夹层蔓延的重要力学因素[7]。另外，RAPSOMANIKI等[8]研究表明，舒张压的升高相较于收缩压的升高对主动脉瘤的发生发展影响更大。
主动脉夹层示意图
主动脉夹层患者的血压控制策略
主动脉夹层患者血压控制策略为在诊断后约20分钟内快速降压至-mmHg的目标收缩压，通过控制心率（目标心率60-80次/分）和血压使主动脉壁剪切应力降至最低（dP/dt）。首选的药物包括静脉应用β受体阻滞剂，如降压效果不佳可联用其他静脉降压药物如硝普钠（不推荐应用，可能导致反射性交感神经兴奋导致主动脉血管剪切力增大），乌拉地尔，尼卡地平等药物，同时尽早给予口服降压药物以降低静脉降压药物的用量[9-10]。
急性主动脉夹层血压控制相关药物用法用量
图片来源：作者
专家简介
谢宝栋
主任医师、教授、硕士生导师；哈尔滨医院心脏大血管外科主任；黑龙江省医学会胸心血管外科分会主任委员；中华胸心血管外科专业委员会委员；黑龙江省心脏大血管外科医疗质量控制中心副主任；黑龙江省心脏大血管移植医疗质量控制中心副主任；黑龙江省社区卫生协会心脏大血管专业委员会主任委员；黑龙江省医师协会微创心脏外科委员会副主任委员；黑龙江省医师协会器官移植委员会委员；黑龙江省医师协会儿科全科委员会常务委员；黑龙江省老年医学研究会急诊专业委员会常务委员。
参考文献（可上下滑动查看）
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