心脏不能有效搏出足够的血液以供全身组织器官代谢需要，出现心源性休克。按照血流动力学特点，心源性休克分为两类：源于泵功能障碍的心源性休克及源于心包或大血管病变的梗阻性休克。心源性休克由心脏本身泵功能障碍引起，而梗阻性休克则由大静脉和心包腔病变限制心脏的充盈和排空所致。
心源性休克诊断要点
·尿量减少
·意识障碍
·肢端厥冷
·颈静脉怒张
·低血压并有外周和肺静脉充血
基础心脏疾病的急性恶化或发生心肌梗死、心瓣膜（或间隔）破裂等急性心血管病变是心源性休克最常见的病因，常见病因见表1。
表1-心源性休克的病因
受累心肌的绝对数量是影响患者预后的最重要因素。左心室心肌坏死超过45%时，出现明显的心源性休克的临床表现。
心动过缓和心律不齐可引起心源性休克，心率低于50次，分可引起心输出量降低，心律失常因影响心脏充盈而导致心输出量降低。
在慢性心脏病的基础上根据病情发展将心源性休克进行分级。
A.I期（代偿性低血压期）心输出量降低及由此引起的低血压激活机体代偿机制，使血压和组织血流维持在正常水平。这些反射通过动脉压力感受器介导，使全身血管阻力增加。
B．II期（失代偿性低血压期）心输出量进一步降低，通过外周血管收缩已不能代偿，出现血压下降。此时，血压和组织灌注都明显降低。
C．III期（不可逆性休克期）血流的严重减少激活补体等缺血性介质，细胞膜损伤使缺血性损害进一步加重，最终发生不可逆的心肌和外周组织损害。
临床特点
A．症状和体征急性心血管病变导致的心源性休克往往伴有显著胸痛。心源性休克逐渐加重或者继发于某种疾病时，症状较隐匿。
体格检查可见心输出量降低和血容量绝对增多的体征。血压低于90mmHg，心率明显增快，超过有氧运动下心率的最大值(-患者年龄)，一旦出现失代偿，心率开始减慢。可见颈静脉充盈，半卧位时，常能在锁骨上约4cm处
见颈静脉搏动。肢端厥冷，表明外周组织灌注不足。腹部查体可发现淤血、肝脏肿大、并伴有触痛。右心室功能正常的患者，肺部听诊可闻及啰音。全心衰或者肺动脉高压的患者，肺部听诊可能无异常。心脏听诊可闻及第三心音，或类似瓣膜病样的杂音。
B．血流动力学所有心源性休克的患者都需要放置肺动脉导管进行监测并评估患者对治疗的反应。通常血流动力学改变表现为CVP和PCWP升高而CI1.8U(min.m2)。
C．实验室检查如果心源性休克由急性心肌梗死引起，则肌酸激酶(CK)升高。检测患者的血浆药物浓度明确药物是否过量或治疗剂量不足，并常规监测血清K+和HCo3-水平。血清乳酸随着休克时间的延长而升高。监测红细胞压积和血红蛋白可明确患者是否需要输血。
D．影像学检查胸片常显示肺水肿征。放射性核素心室造影有助于评估心室射血分数。超声心动图检查有助于评估瓣膜和心室功能，并可用于明确可疑的心包填塞。
鉴别诊断
既往有慢性心肌疾病的患者症状突然加重，应考虑可能出现心源性休克。急性心肌梗死可并发室间隔破裂、乳头肌断裂以及乳头肌功能不全等，均可导致心源性休克。缩窄性心包炎和心室动脉瘤破裂可引起梗阻性休克。冠心病患者发生腹主动脉瘤破裂诊断较难，可表现为与心肌梗死类做的腹痛症状，心电图的表现也为心肌缺血，无颈静脉怒张是具有鉴别意义的关键体征。钝性创伤后的心肌挫伤可引起严重的心源性休克。
治疗
A．一般措施
缓解焦虑情绪，消除不适。阿片类药物可镇痛、镇静，并通过阻断肾上腺素
释放降低心脏应激反应。可用吗啡静脉注射，起始剂量2-4mg，根据患者的主观反应及对血压的影响调整后续剂量。吗啡有扩张血管作用，可降低右心室充盈，对低血容量患者，可致血压降低。
急性心肌梗死引起的心源性休克，早期治疗主要为控制心肌梗死面积进一步扩大。心率加快、血压升高和心肌收缩力增强可增加心肌氧耗量，引起氧供需失衡，扩大心肌梗死面积。早期可静脉使用硝酸甘油和B受体阻滞剂。心肌梗死如在3h内获得及时合理治疗，心源性休克的发生率仅为4%，但如果延误治疗，心源性休克的发生率则高达13%。
硝酸甘油降低右心室前负荷及左心室后负荷，使舒张末压、室壁张力、心肌氧耗随之降低。且可以通过舒张心外膜血管提高对缺血区的氧输送。早期运用硝酸甘油可减小梗死面积并降低患者早期病死率。但在使用硝酸甘油之前必须排除右心室梗死和心包填塞的可能。
B受体阻滞剂能降低必肌氧需，拮抗儿茶酚胺活性，并有抗心律失常作用。最好在心肌梗死2小时内使用，联合溶栓治疗可获得良好疗效。虽可使用钙通道阻滞剂，但尚未证实其在急性状态下的有效性，且会增加肺水肿患者的病死率。
B．复苏
尽管心源性休克患者存在液体过负荷，但有效循环血容最不足。如果PCWP
低于10-12mmHg，可适当输注平衡液以增加前负荷。PCWP每变化2-3mmHg应测量一次心输出量。如心输出量无增加，可继续输注液体使充盈压接近20mmHg。
如果存在低氧血症，应给予氧疗，以使血红蛋白完全饱和以提高氧输送。肺水肿的患者可气管插管并加用PEEP。由于PEEP对心室前负荷和心输出量有不利影响，应谨慎使用。
C．药物支持
优化容量状态后，还需给予改善心功能治疗。常用药物有正性肌力药、扩血管药及利尿剂。
1．正性肌力药
a．多巴酚丁胺
多巴酚丁胺是治疗充血性心力衰竭和心源性休克的正性肌力药，为β1肾上腺素受体激动剂，对心率和外周血管阻力影响小。适用于心输出量降低、充盈压升高的患者。相对于多巴胺而言，多巴酚丁胺的优势在于不引起去甲肾上腺素释放，且其作用不依赖神经末梢中的去甲肾上腺素。由于对心率影响小，多巴酚丁胺能明显提高心功能而心肌的氧需求增加不明显。作为血管舒张剂，多巴酚丁胺可以降低心室扩张患者的心室充盈压和室壁张力，使心肌在舒张期获得更多营养性血流。最近研究显示，平均剂量8.5ug(kg.min)的多巴酚丁胺，可以使心指数提高33%．并降低全身血管阻力，而心率和血压没有明显变化。即使增加剂量至40ug(kg-min)．心率也未见明显增加。当有冠脉三支病变存在时，多巴酚丁胺可能会产生冠脉窃血，加重缺血区的缺血程度。
b．多巴胺
多巴胺的药效呈剂量依赖性。低剂量4ug/(kg-min)]时，激动多巴胺受体(D1)，增加肾血流量，并抑制介导去甲肾上腺素释放的D2受体而舒张外周血管。中等剂量5-10ug(kg-min)时，改善心功能，升高血压却不增加心肌氧耗。高剂量10ug(kg-min)时，通过刺激β肾上腺索受体增加全身血管阻力，通过刺激β肾上腺素受体增加心率。既往研究发现，一组心肌梗死后心源性休克的患者需要平均17ug/(kg．min)的多巴胺才能改善冠脉灌注压。如此大剂量的多巴胺导致心动过速，增加心肌氧需求并降低肾脏灌注。可见，多巴胺对心肌的氧供和氧耗之间的平衡可产生不利影响，心源性休克的患者应慎用。
c．地高辛
尽管洋地*制剂有一定的正性肌力作用，但一般不用于心源性休克的治疗，
仅在存在房颤伴有快速心室率时考虑使用。静脉使用小剂量地高辛可增加舒张期冠脉充盈时间，增加心输出量。
d．异丙肾上腺素
通过激动a1和β2受体，增加心肌收缩力，降低外周血管阻力，但同时增加心率，明显增加心肌的氧耗。尽管异丙肾上腺素增加冠脉血流，但是使缺血区血流进一步分流至非缺血部位，因此心肌梗死面积增加。该药仅限于心动过缓及严重的主动脉瓣功能不全患者应用。静脉给药，剂最从0.01ug/(kg-min)开始，逐渐增加剂量至达到预期效果。
e．去甲肾上腺素
去甲肾上腺素兼有a和β肾上腺素受体作用。低荆最时，激动心脏β受体，提高血压和心输出量。大剂量时，主要激动a受体，通过增加全身血管阻力以提高血压，使心室后负荷增加，心肌缺血恶化，另外大剂量时可引起心动过速、心律失常和内脏缺血，故应慎用。对多巴胺和多巴酚丁胺治疗反应差的心源性休克，可选用去甲肾上腺索，静脉应用，剂量从1—2ug/(kg-min)开始，逐渐增加剂量直到血压升高。应用时需要虽然可维持血压，但可能引起内脏和肾血管收缩导致终末器官缺血，需密切监测。
f．其他药物
氨力农是一种非儿茶酚胺类正性肌力药，增加心肌收缩力的作用较弱。尽管确切机制尚不明确，但能增加细胞内的cAMP水平和钙离子浓度。平滑肌细胞内cAMP浓度增加可降低外周和肺血管阻力，扩张冠脉血管。氨力农可增加每搏输出量，不增加心率。静脉应用，通常于3～5分钟内应用负荷量0.75mg／kg，30分钟后应用第二剂，随后以5~10ug(kg．min)持续静脉注射维持，数分钟后起效，每日总量不超过10mg/kg。
胰高血糖素可增加心肌收缩力，降低外周血管阻力，用药后起效极快。为判定该药是否有效，首先静脉注射4~6mg的测试剂量。如有效则以4-12mg/h的速度持续静脉输注。可用于治疗心源性休克和左心衰，尤其适用于存在节律异常或对其他药物治疗尤反应的患者，也可用于β受体阻滞剂引起的左心室功能不全患者。血糖升高是其副作用。
2．血管舒张剂
血管舒张剂可降低左心室后负荷，从而降低心肌氧耗。但是血压降低限制了它们的应用，也使得外周氧输送更困难，更复杂。
a·硝普钠
硝普钠可降低心脏前后负荷。运用恰当，产生的左心室射血分数增加可部分抵消全身血管阻力降低的作用。静脉应用，治疗剂量从5-10ug/min开始，每10分钟增加2.5-5ug/min，直至心输出量明显增加。如果血压低于90mmHg，可降低使用剂量。硝普钠可产生冠脉盗血，加重缺血区的损害。代谢时首先产生氰化物，再代谢为硫氰酸盐，剂量超过3ug/min、尤其用药时间超过3天的患者可引氰化物中*。游离的氰根离子与细胞色素结合，使组织缺氧，导致组织无氧代谢，乳酸水平升高，发展为代谢性酸中*。最终导致患者出现意识模糊，反射亢进和昏迷。因此，使用硝普钠的患者应该监测血中硫氰酸盐水平，浓度不
应高于10mg/dl。维生素B12可与氰化物结合形成氰钴维生索，可输入维生素B12进行预防。
b．硝酸甘油
硝酸甘油由硝酸盐衍化而来，最主要的作用是降低心脏前负荷，并反射性减轻左心室充盈。除此以外，还能扩张冠状动脉，可用于心肌缺血引起的心源性休克。硝酸甘油也可用于急性瓣膜关闭不全的治疗。由于静脉容量增加会降低静脉回流，进一步降低心输出量，因此用药前应该明确患者的血容量状态。静脉应用，从l10ug/min开始，每5-10分钟增加IOpg，直到总量达到50-ug/min。机体能够耐受应用数天时间、高达ug/min的硝酸甘油。
D．其他治疗方法
急性心肌梗死的治疗详见心肌梗死篇章。心肌梗死后改善心肌功能的新方法包括溶检疗法、PCT、应用主动脉内球囊反搏和左室辅助设备等。对各种方式治疗均无反应的患者可以选择急诊冠状动脉旁路移植术。
预后
暴发性心源性休克如果仅使用药物治疗，病死率约为90%。经皮冠状动脉成形术、左室辅助设备和早期的外科血运重建的应用可能有助于改善预后。
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