一．糖尿病者
氟喹诺酮类药物可致血糖异常升高或降低，与年龄呈正相关，其中加替沙星对血糖升高的影响最显著，可引起严重的高血糖，在发生低血糖方面，莫西沙星尤为显著。糖尿病者使用氟喹诺酮类药物出现血糖代谢紊乱包括症状性的低血糖和高血糖，但低血糖，特别是高血糖，也见于既往无糖尿病史者。通常发生于开始使用的3天内，有时出现重度低血糖，少数在用药3天后（通常在第4天至第10天间）出现高血糖。加替沙星使用后偶见血糖代谢严重紊乱的报告，包括高渗性非酮性高血糖昏迷、糖尿病性酸中*、低血糖昏迷、惊厥、意识丧失等。加替沙星禁用于糖尿病者，糖耐量异常者不建议使用，非糖尿病者应用时应加强监测。莫西沙星用于糖尿病者需更加注意监测血糖，若发生低血糖应立即停药，并及时治疗。与降糖药物合用时，可能会发生严重的低血糖或高血糖事件，若联用需加强血糖监测，及时调整降糖药物剂量。此外，氟喹诺酮类药物可能会引起不可逆转的周围神经病变，其很快就会发生，通常在几天之内，在一些患者中尽管已停用，症状却可持续超过一年。若出现周围神经病变的症状如疼痛、灼烧感、刺痛感、麻木感、和/或虚弱或其他感觉方面的改变如轻触感、疼痛感、温度感觉、位置感觉和震动感觉等，应停用氟喹诺酮类药物，同时加用维生素B6、甲钴胺等药物进行辅助治疗。有周围神经病变病史者避免使用。二．心脏病者
氟喹诺酮类药物可引起心悸、室性心律失常、Q-T间期延长，偶可发展至尖端扭转室速（TdP）等严重心律紊乱，与药物累积量有关，同时Q-T间期延长的程度可能随药物浓度的增加而增加。《喹诺酮类抗菌药物急诊临床应用指导意见》（年）中指出，循证证明莫西沙星对心脏节律影响较大。年3月23日国家药品监督管理局发布了《关于修订全身用氟喹诺酮类药品说明书的公告（年第44号）》通知，文中指出全身用氟喹诺酮类药物（口服制剂和注射制剂）有主动脉瘤和主动脉夹层的风险。流行病学研究报告显示，使用氟喹诺酮类药物后2个月内主动脉瘤和主动脉夹层的发生率增加，尤其是老年者，风险增加的原因尚未确定。对已知患有主动脉瘤或主动脉瘤高风险者，仅在没有其他抗菌治疗可用的情况下使用。年12月20日，FDA发布安全警示，指出氟喹诺酮类药物可增加主动脉夹层和主动脉瘤破裂的几率，其使用与主动脉夹层或主动脉瘤破裂风险升高有相关性，可能致发生出血甚至死亡。除非没有其他治疗选择，否则氟喹诺酮类药物不应用于风险增加者，如有主动脉或其他血管阻塞或动脉瘤者，高血压者，某些累及血管的遗传性疾病者，老年人。其次，不应给有动脉瘤或存在一个危险因素者使用氟喹诺酮类药物，包括患有外周动脉粥样硬化性血管疾病、高血压、马方综合征和Ehlers-Danlos综合征者，及老年人。老年者患有心律失常如房颤，更易受氟喹诺酮类药物Q-T间期不良反应的影响，Q-T间期延长（Q-T间期通常小于ms，Q-T间期超过ms即视为延长）者慎用。已有Q-T间期延长老年者避免使用，如无法纠正的低钾血症者、接受IA类（如奎尼丁、普鲁卡因胺）或III类（如胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物治疗者。莫西沙星发生Q-T间期延长而超过0.48ms时应停用，若有发生尖端扭转型室性心动过速的危险考虑停用。肝硬化者使用莫西沙星应监测心电图。左氧氟沙星慎用于有严重心脏病者。氟喹诺酮类药物与大环内酯类药物联用，可增加Q-T间期延长的风险，严重时可致致命性心律失常，避免联用。因大环内酯类药物如阿奇霉素、克拉霉素等，可诱发心肌复极异常、尖端扭转性心动过速、Q-T间期延长、尖端扭转性室速、室性心律失常等，甚至室颤或猝死，虽罕见但为致死性，与药物累积量有关。《喹诺酮类抗菌药物急诊临床应用指导意见》（年）中指出，由于耐药及副作用叠加等因素，不推荐大环内酯类药物与喹诺酮类药物常规联用。但在*团菌感染时，可联合应用，需警惕心脏电生理异常的潜在风险。此外，与IA类或III类抗心律失常药物、西沙必利联用，可增加Q-T间期延长的风险，严重时可致致命性心律失常，不推荐联用。三．癫痫者
氟喹诺酮类药物可引起失眠、焦虑、意识障碍或精神异常（高危人群为同用非甾体类抗炎药物NSAIDs或CYP酶抑制剂者）、惊厥、抽搐（高危人群为癫痫病史、脑外伤、低氧血症、联用NSAIDs或茶碱类药物者）等。慎用于有中枢神经系统疾病者。氟喹诺酮类药物可抑制γ-氨基丁酸（GABA）的作用，可诱发癫痫，癫痫者及有癫痫病史者慎用。与NSAIDs（阿司匹林除外）联用，能增强氟喹诺酮类药物抑制GABA释放的作用，增加中枢神经系统不良事件的发生率，表现为失眠、精神紧张、惊厥和抽搐等，尽量避免联用。第三代喹诺酮类药物如洛美沙星、依诺沙星等与氟比洛芬酯合用，后者能增强前者抑制γ-氨基丁酸释放的作用，可能引起抽搐；依诺沙星与布洛芬合用，有引起惊厥的危险。四．重症肌无力者
氟喹诺酮类药物有神经肌肉阻断活性，并可能加剧重症肌无力者肌无力症状，重症肌无力者使用可能致死亡或需辅助呼吸，重症肌无力者应避免使用或慎用。五．使用茶碱类药物者
茶碱类药物可被CYP1A2代谢，其中茶碱约90%经肝脏代谢，10%以原型从尿液排泄；二羟丙茶碱82%-88%以原型随尿排泄；氨茶碱经肾排泄，约10%为原型药物；多索茶碱在肝内代谢，代谢产物主要是β-羟基乙基茶碱，无活性，从尿中排泄。多数氟喹诺酮类药物对CYP（CYP1A2）有不同程度的抑制作用，与茶碱类药物联用时，因抑制其代谢，可使茶碱类药物的血药浓度升高，出现*性反应。其中氟喹诺酮类药物主要是环丙沙星、依诺沙星抑制CYP1A2作用较强，而茶碱类药物中的二羟丙茶碱不通过P代谢，大部分以原型经肾脏排泄，相互作用较少。排版：Rabbit责编：飞腾投稿：qq.