主动脉瘤

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TUhjnbcbe - 2021/7/16 20:38:00

小壹整理心内医生必须掌握的一些重要知识点分享给广大考生!

1心脏触诊的主要内容及临床意义?

答:

(1)心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。

(2)震颤

心前区震颤的临床意义

部位

时相

常见疾病

胸骨右缘第2肋间

收缩期

主动脉瓣狭窄

胸骨左缘第2肋间

收缩期

肺动脉瓣狭窄

胸骨左缘3-4肋间

收缩期

室间隔缺损

胸骨左缘第2肋间

连续性

动脉导管未闭

心尖区

舒张期

二尖瓣狭窄

心尖区

收缩期

重度二尖瓣关闭不全

(3)心包摩擦感

是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。

2正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义?

答:正常成人心脏相对浊音界见下表

右界(cm)

肋间

左界(cm)

2~3

2~3

3~4

2~3

3.5~4.5

5~6

7~9

(左锁骨中线距胸骨中线为8~px)

心浊音界改变及临床意义:

(1)心脏以外因素:可造成心脏移位或心浊音界改变。

一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧;

一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧;

大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、(原创:叁肆伍叁柒捌壹壹玖)心脏横位,可使心界向左增大;

肺气肿时心浊音界变小。

(2)心脏本身病变:

①左心室增大:心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界似靴形,常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等;

②右心室增大:显著增大时,心界向左右两侧扩大,以向左增大为主,但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等;

③左右心室增大:心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型,常见扩张型心肌病等;

④左心房增大或合并肺动脉段扩大:左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,心腰消失;当两者均增大时,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心;

⑤升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动;

⑥心包积液:心界向两侧扩大,可随体位而改变,坐位时呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音区增宽。

3舒张期的额外心音及其临床意义?

答:(1)奔马律:是心肌严重损害、心功能不全的体征,分为:

①舒张早期奔马律:提示有严重器质性心脏病,常见于心室扩张、收缩性心力衰竭,如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。

②舒张晚期奔马律:多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。

③重叠性奔马律:常见心肌病或心力衰竭。

(2)开瓣音:又称二尖瓣开放拍击音,见于二尖瓣狭窄患者,并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

(3)心包叩击音:见于缩窄性心包炎。

(4)肿瘤扑落音:见于心房粘液瘤。

4心脏杂音的产生机制及强度分级?

答:

(1)产生机制:正常血流呈层流状态,在血流加速、瓣膜口狭窄(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等)、瓣膜关闭不全(器质性或相对性关闭不全)、异常血流通道(室间隔缺损、动脉导管未闭等)、心腔异常结构(心室内乳头肌、腱索断裂等)、血管管径异常(大血管瘤样扩张等)等情况下,可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

(2)杂音强度分级

级别

响度

听诊特点

震颤

1

最轻

很弱,须仔细听,易被忽略

2

轻度

较易听到,杂音柔和

3

中度

明显的杂音

4

响亮

杂音响亮

5

很响

杂音很强,向周围甚者背部传导

明显

6

最响

杂音震耳,即使听诊器稍离开胸壁也听得到

强烈

5心电图各波段的正常值范围?

答:

(1)P波:形态一般钝圆形,P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联向上,aVR导联向下,余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV,胸导联一般小于0.2mV。

(2)PR间期:0.12~0.20s。

(3)QRS波群:

①时间:多数在0.06-0.10s。

②波形和振幅:V1、V2导联多呈rS型,Rv11.0mV,V5、V6导联以R波为主,Rv52.5mV,V1~V6导联R波逐渐增高,S波逐渐变小,V3~V4导联R/S≈1。肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上,aVR导联主波向下,aVL、aVF导联可呈R波为主,也可呈rS型。RaVR0.5mV,RI1.5mV,RaVL1.2mV,RaVF2.0mV。

③Q波:除aVR导联外,正常人的Q波时间0.04s,振幅小于同导联R波的1/4。

(4)ST段:正常多为一等电位线,ST下移一般0.05mV,ST段上抬在V1~V2导联不超过0.3mV,V3导联不超过0.5mV,其他导联不超过0.1mV。

(5)T波:

①方向,T波方向与QRS主波方向一致。

②振幅:除Ⅲ、aVL、aVF、V1~V3导联外,其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。

(6)QT间期:正常范围0.32~0.44s,QTc为0.44s。

6心肌梗死心电图的定位和动态演变?

答:

(1)定位

心肌梗死的心电图定位诊断

心肌梗死部位

出现梗死图形的导联

前间壁

V1~V3

前壁

V3、V4(V5)

高侧壁

I、aVF

前侧壁

V5、V6

下壁

Ⅱ、Ⅲ、aVF

广泛前壁

V1~V6、I、aVL

后壁

V7~V9

右室

V3R~V5R

(2)动态演变

①超急性期(超急性损伤期):心肌梗死发生数分钟后,ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连。

②急性期(充分发展期):心肌梗死后数小时或数日,可持续数周,出现异常Q波,ST段弓背向上抬高,可呈单向曲线,T波倒置。

③近期(亚急性期):梗死后数周至数月,抬高的ST段恢复至基线,缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。

④陈旧期(愈合期(原创:叁肆伍叁柒捌壹壹玖)):梗死后数月至数年,ST段和T波恢复正常或有异常改变,趋向恒定不变,残留坏死型的Q波。

7心衰的基本病因和常见诱因有哪些?

(1)基本病因:

①心肌病变:心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍;心肌舒张功能障碍:心肌肥厚。

②负荷过重:压力负荷过重(后负荷);容量负荷过重(前负荷)。

(2)诱因:

①感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE。

②心律失常:房颤最多见。

③水、电解质紊乱。

④妊娠、输液、盐过多过快。

⑤过度劳累。

⑥环境、气候急剧变化。

⑦治疗不当:洋地*用量不足。

⑧高动力循环:严重贫血、甲亢。

⑨肺栓塞。

⑩原有心脏病加重。

8慢性心力衰竭的临床表现有哪些?

(1)左心功能不全

①症状:表现为肺淤血,从进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿,患者可以有咳嗽、咳痰、咯血,还可伴疲劳、乏力、神志异常,甚至少尿、肾功能损害。

②体征:原心脏病体征外,还有心率增快,可闻及奔马律和第二心音亢进,两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音。

(2)右心功能不全

①症状:为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、*疸、夜尿增多。

②体征:颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性,水肿,紫绀。

9目前慢性收缩性心衰的治疗常规?并简述每类药物的作用机制,常用药物及其应用原则?

治疗常规:按心功能NYHA分级:

①Ⅰ级:控制危险因素;ACE抑制剂。

②Ⅱ级:ACE抑制剂;利尿剂;b-受体阻滞剂;用或不用地高辛。

③Ⅲ级:ACE抑制剂;利尿剂;b-受体阻滞剂;地高辛。

④Ⅳ级:ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后谨慎用b-受体阻滞剂。

药物治疗:

(1)利尿药

机制:降低心脏前负荷。

分类:排钾类和保钾类①速尿:排钾类,快速、强效;静脉、口服,用于急性和重度心功能不全;注意低钾、低血压;②DHCT:排钾类,口服,较缓和;注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常③安体舒通:保钾类,口服,更缓慢;注意高钾,排钾类和保钾类可联用,小剂量间断用。

注意:防止电解质紊乱(低钾、低钠等)。

常用制剂:

①排钾利尿剂:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,双氢克尿塞),口服25~50mg,2~3次/d;呋塞米(furosemide,速尿),口服或肌注,20mg,2~3次/d,亦可静脉注射,属于强效利尿剂。

②保钾利尿剂,如螺内酯(spironlactone,安体舒通)口服20mg,3次/d

(2)扩血管剂

机制:扩张动、静脉,降低心脏前后负荷。

类型:扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。

扩张静脉:硝酸酯类。

扩张动脉:硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。

扩张动、静脉:硝普钠、哌唑嗪,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。

注意:低血压,特别是体位性低血压。

适应证:

目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。

1)中、重度慢性左心衰竭者,如无禁忌证均可应用。

2)瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。

禁忌证:

血容量不足,低血压、肾功能衰竭。

常用药物:

①硝普钠(sodiumnitroprusside)动静脉扩张剂,初始量10μg/min,按每5~10min增加5~10μg/min,直至产生疗效或不良反应。

②硝酸甘油(nitroglycerin)静脉扩张剂为主,外周小动脉扩张作用弱,含服0.3mg/次,静滴10μg/min,可增至50~μg/min。

③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主,也扩张静脉,静滴0.1mg/min开始,0.3mg/min维持。

④ACEI类:依那普利、苯那普利、培哚普利等。

(3)强心剂:

①洋地*类

机制:抑制Na+-K+-ATP酶,Na+-Ca2+交换增加,增强心肌收缩力;兴奋迷走神经减慢心率;负性传导。

适应证:心功能不全,室上性快速性心律失常。心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。

禁忌证:预激合并房颤,缓慢性心律失常,肥厚型梗阻性心肌病,二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾血症。

肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地*效果差,易于中*。

种类:速效:*K、西地兰,静脉应用。中效:地高辛,口服。

给药方法:维持量法。

应用注意事项:个体化原则,以下情况减量。如肾功能不全;老年患者;甲减;低钾;冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用。

常用制剂:

1)快速作用类制剂

西地兰,缓慢静注0.2~0.4mg/次,24h总量可达1~1.6mg

*毛旋花子甙K,缓慢静注0.25~0.5mg/次

2)中速作用类制剂

地高辛,常用维持量法给药,即口服0.25~0.5mg,1次/d

②非洋地*类

多巴胺:兴奋a和b受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压。

多巴酚丁胺:作用于b1受体。

米力农:磷酸二酯酶抑制剂,短期应用于顽固性心功能不全。

(4)ACEI

作用机制:扩张小动脉和静脉,降低心脏前、后负荷;预防和逆转心血管重构;抑制醛固酮分泌。使用中注意:慢性心功能不全首选,慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用,一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。常见副作用:咳嗽、高钾、BUNshy;。常用药物:卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。

(5)ARB:阻断血管紧张素ⅡAT1受体,作用机制类似于ACEI。常用药物:缬沙坦、厄贝沙坦等。

(6)b-受体阻滞剂:

机制:抑制交感神经过度兴奋。使用中注意,适用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ、Ⅲ级;由小剂量开始,逐渐加量,适量维持;使用初期症状可能会加重,较长时间见效。

副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化。

常用药:美托洛尔,比索洛尔;卡维地洛(β、α受体阻滞剂)。

(7)醛固酮受体拮抗剂

机制:抑制心血管的重构,改善慢性心力衰竭的远期预后。

副作用:血钾增高,尤其与ACEI合用时。

常用药:螺内酯(安体舒通)20mg1~2次/日。

10急性左心衰的治疗要点?

(1)高流量吸氧:酒精抗泡沫。

(2)减少静脉回流:坐位、两腿下垂。

(3)镇静:吗啡、安定。

(4)利尿:静脉应用速尿。

(5)血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油。

(6)强心甙:西地兰或*毛K。

(7)氨茶碱、皮质激素。

11病窦综合征的心电图表现?

(1)持续而显著的窦性心动过缓(50次/分)。

(2)窦性停搏、窦房阻滞。

(3)常同时合并房室传导阻滞。

(4)心动过缓—心动过速综合征(慢—快综合征)。

12房颤的常见病因、体征、心电图表现和治疗?

(1)病因:(原创:叁肆伍叁柒捌壹壹玖)

常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。

(2)体征:第一心音强弱不等,心律绝对不规则,脉搏短绌。

(3)心电图表现:

①P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为~次/分。

②R-R间期绝对不等。

③QRS波群形态大多正常,也可出现室内差异性传导,QRS波群宽大畸形。

(4)治疗:

①病因治疗。

②控制心室率:洋地*、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。

③预防复发。

④复律:奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。

⑤抗凝:预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率,应长期抗凝治疗。一般主张口服华法令,使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2.0~3.0。不宜用华法令者改用阿斯匹林,每日mg。警惕抗凝药物的出血并发症。

⑥根治:RFCA。

13室上速的心电图表现和治疗措施?

(1)心电图表现:

①心动过速突然发作,突然中止,频率~次/分,节律绝对不规则,QRS波群形态一般正常,亦可出现室内差传,QRS波群宽大畸形。

②P’波往往看不清楚,或落在QRS波群终末或ST段上。

(2)治疗措施:

①兴奋迷走神经的手法。

②药物:ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地*。

③食道调搏超速抑制。

④同步直流电复律。

⑤药物预防发作。

⑥根治:RFCA。

14室速的心电图表现、治疗原则和治疗措施?

(1)心电图表现

①连续三个以上的室性早搏。

②QRS宽大畸形,常超过0.12秒。

③心室率为~次/分,节律基本规则。

④干扰性室房分离。

⑤心室夺获与室性融合波(确诊室速的重要依据)。

(2)治疗原则:需紧急处理,治疗原发疾病。

(3)措施:

①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用b-受体阻滞剂。

②同步直流电复律。

③手术。

④RFCA

⑤ICD。

15电复律与电除颤的适应证与禁忌证?

(1)适应证:各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常(尤其是室扑与室颤),各种持续时间较长的快速型心律失常。

(2)禁忌证:①房颤发生前心室率缓慢,疑诊病窦综合症。②洋地*中*引起的房颤。③不能耐受预防复发的药物。

16心脏性猝死的定义,初级心肺复苏的操作要领?

定义:急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。

(2)操作要领:

①开通气道:取下松动的义齿,清除口中异物和呕吐物,采用仰头抬颌法开放气道。

②人工呼吸:口对口呼吸快捷有效,捏住患者鼻孔,吸一口气后口对口缓慢吹气,每次吹气持续2秒以上,两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:1,单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:2。有条件气管内插管最好。

③胸外按压:病人置于水平位,下肢可抬高,背部垫以硬板,以胸骨中下1/3处为按压点,双手叠放,掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致,手指不接触胸壁,肘关节伸直,用肩背部力量垂直下压,幅度3-px,松弛要迅速,按压与松弛时间大致相等,放松时双手不离开胸壁,按压频率为次/分。

17高血压的分类和定义,高血压危象、高血压脑病、急进型高血压的概念?

(1)定义:以血压升高(收缩压≥mmHg和(或)舒张压≥90mmHg)为主要临床表现的综合征,通常简称为高血压。

(2)分类:

类别

收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)

正常血压

和85

正常高值(高血压前期)

-或85-89

高血压

1级

-或90-99

2级

-或-

3级

≥或≥

单纯收缩期高血压

≥和90

(3)高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。

(4)高血压脑病:由于过高血压突破了脑血流的自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿,临床表现以脑病的症状与体征为特点。

(5)急进型高血压:舒张压持续大于或等于mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿,病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。

18一线降压药物的作用特点及常用药品?

(1)利尿剂:包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类;适用于轻、中度高血压;能增强其他降压药物的疗效;噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢,往往发生在大剂量时,因此推荐小剂量,痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。

常用制剂:

①排钾利尿剂:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,双氢克尿塞),口服25-50mg,2-3次/d;呋塞米(furosemide,速尿),口服或肌注,20mg,2-3次/d,亦可静脉注射,属于强效利尿剂。

②保钾利尿剂,如螺内酯(spironlactone,安体舒通)口服20mg,3次/d。

(2)β受体阻滞剂

包括选择性(β1)、非选择性(β1与β2)和兼有α受体阻滞三类;

适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛者;

不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷;

禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。常用药:美托洛尔,比索洛尔(b1选择性);卡维地洛(β、α受体阻滞剂)

(3)钙通道阻滞剂(CCB)

分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类;

与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用;开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂,可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿;非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。常用药:硝苯地平、非洛地平等。

(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

起效缓慢,3~4周达最大作用,联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。

不良反应:刺激性干咳和血管性水肿。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用,血肌酐超过3mg/dl患者慎用。常用药:卡托普利、依那普利等。

(5)血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)

起效缓慢,持久而平稳,6~8周达最大作用,作用持续时间能达到24小时以上,低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象和禁忌与ACEI相同,不引起刺激性干咳。常用药:氯沙坦、缬沙坦。

19冠心病的定义、分型?急性冠脉综合征?

(1)定义:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病。

(2)分型:

①无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据。

②心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征。

③心肌梗死:冠脉闭塞所致心肌坏死。

④缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。

⑤猝死:心肌缺血→电生理紊乱→猝死。

⑥上述五种类型可合并存在。

(3)ACS:分为非ST段抬高型ACS和ST段抬高型ACS,前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死;后者即ST段抬高型心肌梗死。

20稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的诊治要点?

稳定型心绞痛的治疗要点:

(1)发作期

①立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧。

②使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛。

③扩张冠状动脉→心肌供血↑。

④扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓。

(2)缓解期

①硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用。

②β-B:HR↓、BP↓,心肌收缩力↓→心肌氧耗↓,劳力型心绞痛首选。

③钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓;扩张冠状A→增加心肌血供;变异型心绞痛首选。

④抑制血小板聚集:aspirin。

⑤抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成。

⑥调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL,稳定粥样斑块。

⑦介入治疗:PTCA。(原创:叁肆伍叁柒捌壹壹玖)⑧外科手术:冠状动脉搭桥术(CABG)。

不稳定型心绞痛:

①休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。

②缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用β受体阻滞剂。

③抗栓、抗凝治疗。

④介入治疗或CABG。

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