主动脉夹层，无论是近端(A型)还是远端的左锁骨下动脉起源(B型)都是一个不良因素。即使在有外科或介入专业知识的急诊机构中，其死亡率，特别是在A型（但也在B型）解剖仍然很高。
导致死亡率高的部分原因在于，很少有临床指标表明急性主动脉夹层患者即将发生夹层。
在急诊室的特征性表现包括有时（但不一定）在高血压患者的中背部突发的“撕裂”样疼痛。如果有一个与诊断相关的临床“疑点”：比如患者出现突然的胸痛、颈痛或背痛，心电图正常，则考虑（排除）主动脉夹层。
不要忽视这种可能性！
诊断有时可以通过胸部X线，更好的是通过超声（尤其是经食道），胸部CT则更准确。然而，一旦诊断成立，困难的治疗决定就开始了。什么时候叫外科医生？“稳定”且无疼痛的患者是否安全？如果安全，持续多久？A型解剖可以用药物治疗吗？所有的B型解剖都可以用药物治疗吗？
在本期《心脏病学》杂志上，AlanC.Braverman,MD,FACC,和一著名国际专家组回答了这些问题，同时也回答了最新的问题：选择经导管治疗如何呢？他们的综述是对经导管治疗策略的详细观察，包括A型和B型夹层。
该综述详尽地概述了技术，并列举了人们可能期望从这些干预措施中得到的结果。作者特别指出了目前使用经导管治疗近端主动脉夹层的局限性。
这篇综述足够详细，几乎可以成为“如何选择”的指南，但是（就像他们在电视上说的那样）——“不要在家里尝试。”有一个完整的心脏团队来帮助这些患者做出复杂的管理决定是一笔巨大的财富。
通过应用血管内治疗替代和避免B型主动脉夹层手术治疗的方法已经取得了重要进展。目前简单的B型夹层，药物治疗有1%到6%的院内死亡率，但是患者容易合并灌注不良、急性主动脉扩张或顽固性疼痛，这些患者需要考虑血管内治疗作为避免不良结局的第一选择。
在这种复杂的B型夹层中，死亡率和/或5年后的再干预率增加了大约7倍——仍然是一个令人望而生畏的数字。尽管如此，血管内主动脉修补术仍是现在B型夹层的首选治疗方法，开放性手术应该保留给那些不能通过血管内技术治疗的患者。
血管内治疗急性A型夹层的研究仍在进行中。初步数据表明，早期结果令人鼓舞。需要进行更大规模的研究/注册研究，并需要更长的随访结果来评估其持续的安全性和有效性。
即使没有主动脉病变，近端主动脉的解剖结构也很复杂。添加A型夹层的随机入口点及其壁内路径。结果表明，主动脉窦、冠状动脉开口、窦房结和脑血管加上解剖通道是经导管介入治疗的禁忌。
但是聪明的工程师和干预专家正在工作，我预测很快就会有更多的技术用于治疗A型夹层。
我在上面写道，问题的一部分是，几乎没有临床指标表明夹层撕裂即将发生。这对大多数但不是所有将会发生夹层撕裂的患者都是正确的。在莎士比亚的《凯撒大帝》中，卡西乌斯说得对：“亲爱的布鲁图，那错处并不在我们的命运,而在我们自己……”
莎士比亚有先见之明，他指的是我们的遗传密码。那些患有马凡氏综合征的人和那些有他主动脉疾病遗传倾向的人可能在灾难性的夹层发生之前被确认。基因预测是复杂的，充满了“你真的想知道吗？”问题。
尽管如此，如果鉴定变得特异，就会带来预防措施。有吗？治疗性基因操作还没有出现。目前，预防主动脉夹层的最好方法是控制血压，即使是遗传性主动脉病患者。
一旦确定了这样的患者，第一道防线应该是β受体阻滞剂。β受体阻滞剂可降低dp/dt，从而减少心脏射血的推进力对近端和远端主动脉的撞击。
β受体阻滞剂还能降低平均血压，从而降低主动脉内扩张力。这种预防措施的结果是与马凡综合征和其他主动脉疾病相关的主动脉扩张减少。
作为一个额外的好处，β受体阻滞剂也可以减少由于动脉粥样硬化疾病导致的腹主动脉瘤的扩张。
目前的指南建议滴定β受体阻滞剂，使心率≤60次/min，血压/80mmHg，对马凡综合征患者/80mmHg。一旦诊断出异常，对近端或远端主动脉进行常规超声或CT监测是至关重要的。不幸的是，目前这就是预防治疗的终点。
但我们也都赞同一些重要的生活方式改变，这会有所帮助。一般来说，超重的人更容易患高血压。因此，注意你的体重，经常锻炼，尽量减少钠的摄入。吸烟与动脉疾病有关，所以戒烟吧。谁需要在扩张的主动脉之上或作为扩张原因的动脉粥样硬化疾病呢？
最后，跳出框框思考一下。敦促你的病人在车里总是系安全带。撞在仪表板或窗户上的减速伤可能导致主动脉夹层，如果是存在主动脉病变，则可能是灾难性的。
点击阅读原文，在本月的心脏病学杂志封面故事中阅读更多关于主动脉夹层的内容。
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