胸部结构结构及生理功能
1、胸廓的解剖结构：
组成胸廓的骨骼包括12对肋骨、1个胸骨和12个胸椎。胸廓是前后较扁的圆锥形的骨笼，是胸腔壁的骨性基础和支架。肋骨，左右对称，后端与胸椎相关节，前端仅第1-7肋借软骨与胸骨相连接，称为真肋；第8-12肋称假肋，其中第8-10肋借肋软骨与上一肋的软骨相连，形成肋弓，第11、12肋前端游离，称浮肋。胸骨是位于胸前壁正中的扁骨，形似短剑，分柄、体、剑突三部。第1肋软骨和胸骨柄之间为直接连结，第2-7肋软骨与胸骨之间则形成微动的胸肋关节，第8-10肋软骨不与胸骨相连，而分别与其上方和肋软骨形成软骨关节，在胸廓前下缘组成左、右肋弓。2、胸廓的生理功能：①胸廓参与呼吸运动，吸气时胸廓各径增大；呼气时做相反方向的运动，胸腔容积减少。②肋骨和胸骨运动可影响胸廓的前后径和横径；膈肌收缩、膈肌下降可影响胸廓垂直径。3、肺部的解剖结构：肺上端钝圆叫肺尖，向上经胸廓上口入颈根部，底位于膈上面，对向肋和肋间隙的面叫肋面，朝向纵隔的面叫内侧面，该面中央的支气管、血管、淋巴管和神经出入处叫肺门，这些出入肺门的结构，被结缔组织包裹在一起叫肺根。左肺由斜裂分为上、下二个肺叶，右肺除斜裂外，还有一水平裂将其分为上、中、下三叶。4、肺部的生理功能①肺通气：肺通气指的是气体流动进出肺的过程。肺的通气发生于气道中，肺通气相关因素有动力因素和阻力因素。
呼吸运动为其原动力，而肺泡气和大气压的差值则是它的直接动力。
平静呼吸时，主要为吸气肌做功，而呼气肌不做功，成年人多呈胸式以及腹式混合呼吸。除此之外，我们的肺外面有一个密闭的空腔，这个空腔就是胸膜内压，胸膜内压的压力值为负值，即永远小于大气压，这不仅能保持肺的扩张，使肺泡不塌陷，还能保持胸腔内血管和淋巴回流的顺畅。肺通气的阻力因素包括弹性阻力（肺弹性阻力和胸廓弹性阻力）和非弹性阻力（气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力）。
②肺换气：肺换气指的是气体在肺泡和血管之间进行扩散的过程。该过程除了和气体自身的性质有关外，还和呼吸膜厚度、面积以及肺的通气/血流比相关。
5、心脏及大血管解剖结构心脏的位置心位于胸腔的中纵隔内，外面包裹心包，整体向左下方倾斜，约2/3位于身体正中线的左侧，1/3位于正中线的右侧。心的上方连有出入心的大血管；下端游离于心包内，并隔心包与膈相贴；两侧借纵隔胸膜与肺相邻；后方有左主支气管、食管、胸主动脉等结构；前方大部分被肺和胸膜覆盖，只有一少部分与胸骨下份和左侧3~6肋软骨相邻，临床上为了不伤及肺和胸膜，心内注射常在胸骨左缘第4肋间进针，将药物注射到右心室内。心脏的外形心的外形似倒置的圆锥，略大于本人拳头，可分一尖、一底、两面、三缘和三沟：心尖：朝向左前下方，由左心室构成，与左胸前壁贴近，在左侧第5肋间隙、锁骨中线内侧1~2㎝处，可摸到心尖的搏动。心底：朝向右后上方，大部分由左心房、小部分由右心房构成，与出入心的大血管相连。两面：心的下面又称膈面，较平坦，隔心包与膈相邻，由左、右心室构成。前面又称胸肋面，与胸骨及肋软骨相邻，大部分由右心房和右心室构成，小部分由左心室构成。三缘：右缘垂直，主要由右心房构成。左缘圆钝向左下倾斜，主要由左心耳和左心室构成。下缘近水平位，由右心室和心尖构成。三沟：冠状沟是靠近心底处的一条近似完整的环行沟，呈冠状位，是心房与心室在心表面的分界标志。前室间沟为胸肋面自冠状沟向心尖延伸的浅沟。后室间沟为膈面自冠状沟向心尖延伸的浅沟。前、后室间沟是左、右心室在心表面的分界标志。前、后室间沟在心尖右侧的汇合处稍凹陷，称心尖切迹。后室间沟与冠状构的交汇处称房室交点。所有沟内均有血管走行并被脂肪组织覆盖。心脏的体表投影心在胸前壁的体表投影可用下列四点、四弧来确定。左上点：在左侧第2肋软骨下缘，距胸骨左缘约1.2㎝处。右上点：在右侧第3肋软骨上缘，距胸骨右缘约1㎝处。右下点：在右侧第6胸肋关节处。左下点：在左侧第5肋间隙，左锁骨中线内侧1~2㎝处（距前正中线7~9㎝处）。将四点以弧形连线相连即为心的体表投影。左、右上点连线为心上界；左、右下点连线为心下界；右上、下点连线为心右界，略向右凸；左上、下点连线为心左界，略向左凸。了解心在胸前壁的投影，对临床叩诊时判断心界是否扩大具有实用意义。常见胸部外伤的处置措施
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多发肋骨骨折（连枷胸）
定义：当2个及2个以上相邻肋骨骨折≥2处折断时出现连枷胸（影像学诊断）。特点：当连枷胸存在时吸气时，胸腔负压増加，软化部分胸壁向内凹陷:呼气时，胸腔压力増高，损伤的胸壁浮动凸出，这与其他胸壁的运动相反，称为“反常呼吸运动”，反常呼吸运动可使两側胸腔压力不平衡，纵隔随呼吸而向左右来回移动，称为“纵隔摆动”，影响血液回流，造成循环功能紊乱，是导致和加重休克的重要因素之一。处置要点：1.加压包扎固定胸壁软化区。浮动胸壁范围较小，反常呼吸运动程度较轻，有足够自主呼吸能力，不需要机械通气，可应用胸带加压包扎即可。2.机械通气---呼吸内固定。经气管插管或气管切开进行控制性机械通气，这是消除反常呼吸、纠正呼吸循环功能障碍最有效的方法。02
开放性气胸
病理生理：伤侧胸膜腔负压消失，肺萎陷，纵隔移位，健侧肺扩张受限纵隔扑动能影响静脉回流，引起循环障碍。反常呼吸:含氧低气体在两侧肺内重复交换将造成严重缺氧由火器伤或锐器伤造成胸壁缺损创口,胸膜腔与外界大气直接相交通，空气可随呼吸自由进行胸膜腔，形成开放性气胸。开放性气胸表现:（1）胸部外伤史;常见于开放性伤口，随呼吸气体由伤口溢出。（2）症状:显著的呼吸困难、发绀、部分血压降低。（3）体征:检查除有气胸体征外，气管、纵隔常向健侧移位。特征性的体征是胸壁上有开放性创口，呼吸时空气经创口进出胸膜腔，发出特殊的吸吮样响声。(4)X线检查:在病情允许时可摄X线胸片、胸部CT，除气胸征象外，常见胸腔积血的液平面和气管、纵隔、心影的明显移位。处理要点：（1）急救处理：将开放性气胸立即变为闭合性气胸，赢得时间，并迅速转送。使用无菌敷料或清洁器材制作不透气敷料和压迫物，在伤员用力呼气末封盖吸吮伤口，并加压包扎。转运途中如伤员呼吸困难加重，应在呼气时开放密闭敷料，排出高压气体后再封闭伤口。
（2）急诊处理：给氧，补充血容量，纠正休克；清创、缝合胸壁伤口，并作闭式胸腔引流；给予抗生素，鼓励病人咳嗽排痰，预防感染；如疑有胸腔内脏器严重损伤或进行性出血，应开胸探查。
（3）闭式胸腔引流术的适应证：中、大量气胸，开放性气胸，张力性气胸；胸腔穿刺术治疗肺无法复张者；需使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸者；拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者；剖胸手术。
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血胸
临床表现：通常有胸部伤痕、胸痛、胸部压痛；临床症状与检查发现和出血量呈正相关；急性出血量ml时，可见脸色苍白，呼吸、心率加快，烦躁不安、口渴、呼吸困难、四肢湿冷、血压降低等，伤侧下胸部叩浊以及呼吸音降低；胸腔穿刺抽得大量血液或气体。出血量判断：①少量血胸(0.5L以下)可无明显症状，胸部X线检查仅示肋膈窦消失。②中量血胸积血量～1毫升，病人可有内出血的症状，如面色苍白，呼吸困难，脉细而弱，血压下降等。处理：胸腔闭式引流。③大量血胸积血量在1毫升以上，病人表现有较严重的呼吸与循环功能障碍和休克症状，躁动不安、面色苍白、口渴、出冷汗、呼吸困难、脉搏细数和血压下降等。处理要点：吸氧，镇静止痛，输血补液，立即胸腔闭式引流，促使肺部复张。胸腔闭式引流对于活动性出血，既是诊断又是治疗。对大量出血伴休克者，可作自体血液回输。安全转送，尽快实施确定性治疗。胸腔闭式引流术相关知识
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适应症：
1，气胸：中等量气胸或张力性气胸
2，外伤性中等量血胸
3，持续渗出的胸腔积液
4，脓胸，支气管胸膜瘘或食管瘘
5，开胸术后
操作方法1、术前用利多卡因局部麻醉。
2、患者取半卧位（生命体征未稳定者，取平卧位）。积液（或积血）引流选腋中线第6～7肋间进针，气胸引流选锁骨中线第2～3肋间。
4、消*手术部位。
5、局部浸润麻醉切口区胸壁备层，直至胸膜并可见积液或积气抽出；沿肋间走行切开皮肤1.5-2cm，沿肋骨上缘伸入血管钳，分开肋间肌肉各层直至胸腔；见有液体或气体涌出时立即置入引流管。引流管伸入胸腔深度3-4cm，以丝线缝合胸壁皮肤切口，并结扎固定引流管，敷盖无菌纱布。引流管末端连接至水封瓶，引流瓶置于病床下不易被碰倒的地方。
4、胸膜腔大量积气、积液者，开放引流时应缓慢。引流液体首次勿超过ml，防止发生纵隔的快速摆动移位或复张性肺水肿的发生。待病情稳定后，再逐步开放止血钳。
胸腔闭式引流的护理1，保持胸闭引流的密闭性：由于胸腔内是负压，为了防止引流液倒流而发生逆行感染，要确保患者的胸闭引流瓶平面低于胸腔引流口平面至少60cm，嘱患者活动时不要将引流瓶提的太高。引流管不要过长，以防折叠。为防止胸腔管与外界相通，更换引流瓶时，必须用双钳双向夹管；为防止患者外出做检查时，管路连接不紧密或引流瓶倾斜至水封管露出水面等情况发生，应用两把钳子不同方相进行夹管。若为有齿钳，其齿端需包裹纱布或胶套，防止夹管时导致引流管破裂、漏气。
2，保持胸闭引流的通畅性：
（1）观察引流管的水柱波动情况：水柱波动不仅可以观察胸闭引流的通畅性，还可反映肺膨胀的程度。正常平静呼吸时水柱波动为3-10cmH2O，而咳嗽时及深呼吸波动幅度可增至12—16cmH2O。胸腔内残腔大的患者，水柱波动较大，有的高达px，甚至水封瓶内的液体会吸人到储液瓶中。随着余肺膨胀，残腔变小，负压逐渐变小，水柱波动仅为2～4cm或有轻微波动时可以考虑拔管。水柱波动的范围愈大，提示胸腔内残腔较大，肺膨胀不好。水柱波动逐渐消失是引流管拔除的重要指征之一；而当水柱波动突然消失，则考虑可能是管路不通畅或阻塞。
（2）定时挤压引流管，保证引流管通畅：当引流液为血性液时，需每1—2小时挤压管路1次。操作时双手握住引流管l0-15cm处，双手前后相接，一手手心向上，贴近胸壁，将引流管置于指腹与大鱼际之间，另一手在距前面一只手的下端4—5cm处阻断引流管，前面的手高频快速用力地挤压引流管，随后两只手同时松开，利用引流管内液体或空气冲击将堵塞引流管的血凝块或组织块冲出，如此反复。或用滑石粉捋管：将滑石粉涂抹胸管表面，右手卡住上端胸管，左手自上而下卡住胸管向下滑行，致胸管下段后右手松开。此方法可加大胸管负压，引流出不太坚固的血凝块或凝固的纤维素。
3，观察引流管气体排出情况漏气可分为3度：
患者用力咳嗽、屏气时，引流管内有气泡排出者为Ⅰ度；
深呼吸、咳嗽时有气泡排出为Ⅱ度；
平静呼吸时有气泡排出为Ⅲ度。
Ⅰ-Ⅱ度漏气在2-5天后即可自愈；
Ⅲ度可逐渐转为Ⅱ度、Ⅰ度，于5-7天后自愈，若有大的支气管瘘或残端瘘会出现持续有Ⅲ度漏气及出血或感染征象，需另行处理。
4，预防感染：一切均应坚持无菌操作，换瓶拔出接管时要用消*纱布包好，保持引流管、接管及引流瓶清洁，定时用无菌蒸馏水冲洗；水封瓶应位于胸部以下，不可倒转，维持引流系统密闭，接头牢固固定，以预防胸腔内感染。
5，拔管指征：胸腔闭式引流术后48-72小时，观察引流液少于50ml，无气体溢出，胸部X线摄片呈肺膨胀或无漏气，病人无呼吸困难或气促时，可考虑拔管。拔管时指导患者深吸一口气，吸气末迅速拔管，用凡士林纱布封住伤口，包扎固定。拔管后注意观察患者有无胸闷、呼吸困难症状，切口漏气、渗液、出血和皮下血肿等。
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心脏填塞
发生机制：无论是闭合性或开放性胸部损伤，均可引起心脏的损伤出血，当心包腔内急性出血达-ml，心包内压力急剧上升，限制心脏舒张期充盈，致使回心血液受阻，静脉压上升，回心血量减少，心脏排血量随之降低，动脉血压下降，产生急性循环衰竭。临床表现患者面色苍白，心前区闷胀疼痛，呼吸困难，烦躁不安。主要呈现Beck三联征：颈静脉怒张；心博微弱心音遥远；静脉压升高，动脉压下降，常可出现奇脉；若合并胸内大血管损伤、房室间隔穿孔，心脏瓣膜、冠脉损伤等，则可有相应的临床表现。胸部特别是心脏体表投影区的伤痕或伤口。紧急处置：紧急情况下心包穿刺排血减压；给O2、输血、输液及抗休克治疗；濒临死亡或发展至心跳骤停者，应紧急开胸，心包减压；从左侧第四肋间前外侧切口，沿隔神经前方切开心包；术后密切观察生命体征、胸腔引流量、医院。5
心脏及大血管损伤
发生机制：胸内大血管损伤分为穿透性和非穿透性损伤，并可于心脏、胸、腹和颈部脏器损伤合并存在。致伤原因为各种胸部钝性伤和锐器伤。钝性伤主要为前胸撞击伤、胸部挤压伤、突然减速伤和高处坠落伤。锐器伤主要为胸部刀刺伤和火器伤。主动脉破裂好发于主动脉相对固定与可移位的相临部位，所以最常见于动脉导管韧带附着的主动脉峡部，偶见于升主动脉根部或主动脉弓主要分支。主动脉破裂多为横形裂口，可全层破裂，亦可为内膜、中层断裂而剩下外层及胸膜暂时维持血流，随之形成瘤样扩张或搏动性血肿，即所谓外伤性主动脉瘤。单独腔静脉损伤甚少，大多为穿透伤所引起。急救原则建立静脉通道，快速静脉输液以恢复和维持血压。对血胸病人置胸腔闭式引流，医院。肺结节多学科门医院东城新院区门诊二楼外科诊区，由我院胸外科联合影像科、介入科、肿瘤科、肺病科、病理科、健康体检中心等专业专家组成，主要功能为肺结节多学科诊疗并承担肺癌早期筛查工作，医院知名胸外科专家刘相燕教授工作站，通过整合各专业高级技术力量，医院资源共享，科学规范的治疗肺结节。年6月，由中国抗癌协会肺癌专业委员会、中国抗癌协会康复会联手阿斯利康、腾讯等跨界企业合作方共同启动的肺癌诊疗一体化中心(IntegratedCenterforLungCancer，简称iLCC)建设项目落户我院肺结节多学科门诊。肺癌诊疗一体化中心通过智能、高效的诊断技术，院内外多学科团队(MDT)合作诊疗以及标准化的院后康复管理模式，为肺癌患者带来涵盖全病程的一体化诊疗方案。年9月，“东山论见”肺小结节MDT学术沙龙正式启动，通过病例讨论、临床授课等多学科研讨疑难肺小结节病例的形式，切实解决临床实际问题，举办时同时接受门诊疑难肺小结节患者现场会诊。肺结节多学科门诊就诊流程：
1.由首诊专科医生根据患者病情推荐患者或患者自愿选择就诊肺结节多学科门诊；患者或家属致电预约；
2.会诊由疾病最相近学科专家先开始采集病史，其他专家补充问诊及体检，团队讨论后做出诊疗决策、填写诊疗记录，并向患者及家属交代就诊结论，反馈会诊报告。
会诊对象：
1.胸部CT检查，发现肺部结节患者；肺结节患者，经多次就医，仍性质不明，存在诊治疑问者；
2.肺癌治疗过程中病情变化需要会诊更改诊治方案的患者；
3.收治学科不确定，初诊医师认为有MDT指征。
注意事项：
1.肺结节门诊