开启第六章学习生活：
第六章
病理学
唯学习不可辜负
生活不可能像你想象得那么好，但也不会像你想象得那么糟。我觉得人的脆弱和坚强都超乎自己的想象。有时，我可能脆弱得一句话就泪流满面；有时，也发现自己咬着牙走了很长的路。
一切尽意百事从欢
第六章
心血管系统疾病
心血管系统疾病
动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)：
一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。
病变特征：
脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄
病理变化：
1.早期病变——脂纹(fattystreak)
肉眼:动脉内膜面稍隆起的*色斑点或条纹。
光镜:内皮下大量泡沫细胞聚基＋SMC＋细胞外基质泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡结局:病因消除可完全消退，属可逆性变化。
2.纤维斑块(fibrousplaque)
肉眼:内膜面淡*/灰*色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色蜡烛油样。
光镜:表层(纤维帽)：大量胶原纤维＋SMC＋细胞外基质
下层:泡沫细胞＋SMC＋脂质+炎细胞
3.粥样斑块(atheromatousplaque)
——粥瘤(atheroma)
肉眼：*色斑块＋多量*色粥糜样物
光镜:±玻璃样变性的纤维帽；±大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙；±中膜萎缩
±底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润±外膜毛细血管新生＋结缔组织+L、浆细胞浸润
4.复合性病变:
①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞
②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞
③血栓形成：内皮细胞损伤+粥瘤性溃疡→血栓
④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着
⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤冠状A粥样硬化症:
部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干＞后降支。病变呈节段性受累。
病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。
冠状A性心脏病(CHD)：冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。
病因：冠状A粥样硬化主要临床表现
(一)心绞痛:
类型：
1．稳定型劳累性心绞痛
2．不稳定型心绞痛
3．变异型心绞痛
(二)心肌梗死
病因：
1．冠状动脉血栓形成
2．冠状动脉痉挛
3.冠状动脉粥样斑块内出血
4.心脏负荷过重
5.出血、休克
1.类型
(1)心内膜下心肌梗死(薄层梗死)：部位：心室壁心内膜下心肌1/3
病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不及心肌的一半。
(2)透壁性心肌梗死(区域性心肌梗死)病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上
部位：与闭塞的冠状A支供血区一病灶：较大，2.5cm
常见的梗死好发部位:
最常见－－左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌
其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结
2.病理变化：
(1)发展过程:
①梗死＜6h：肉眼无变化。
②梗死＞6h：坏死灶心肌呈苍白色
③梗死8～9h后：呈土*色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血+少量嗜中性粒细胞浸润。
④梗死4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血+嗜中性粒细胞浸润↑。心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状
⑤梗死1~2周后：边缘区出现肉芽组织
⑥梗死2～8周：梗死灶机化及瘢痕形成
3.合并症
（1）心脏破裂
部位：左心室前壁1/3处
时间：MI1周内(1～3天多见)
表现：±血液→心包腔→心脏压塞→猝死±室间隔破裂→左心室血→右心室→急性右心室功能不全
±左心室乳头肌断裂→急性左心衰
（2）室壁瘤时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期部位：左心室前壁近心尖处
病变：梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。
（3）附壁血栓形成
（4）其他：±心源性休克:大面积左室MI→心排血量骤减所致
±心律失常:传导系统受累+MI→电生理紊乱
±急性左心室衰竭:心脏收缩失调
心血管系统疾病
高血压(Hypertention)
以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征。
原发性高血压:是一种原因未明的，以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。
:成人收缩压≥mmHg(18.4kPa)和/或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)
：全身细动脉硬化(基本病变)→心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现类型和病理变化。
1.缓进型高血压：良性高血压多见(95%)，中、老年人为多，病程长，进展缓。
(1)第一期(机能紊乱期)
：±全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调±无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼底)
：无明显症状，仅有血压↑，常有波动,可有头昏、头痛。
(2)第二期(动脉病变期)
细动脉硬化：主要特征病变
部位：肾入球A和视网膜A-最常见
病变：细A壁玻璃样变(透明变性)
镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区→均质状,红染无结构玻璃样物，管壁增厚。肌型小动脉硬化：
部位：肾小叶间A、弓型A、脑的小A
病变：内膜胶原及弹性纤维↑中膜平滑肌细胞增生、肥大。血管壁增厚、管腔狭窄。
(3)第三期(内脏病变期)心脏→高血压性心脏病
代偿：心脏向心性肥大
失代偿：离心性肥大
肾脏：原发性颗粒性固缩肾
肉眼：±双侧肾体积减小，重量减轻g，质地变硬；±表面均匀弥漫细颗粒状；±切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生。
镜下：±入球A玻璃样变+肌型小A硬化；±肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。
±间质：纤维结缔组织增生+淋巴细胞浸润
脑病变：脑血管硬化
：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍。
颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡，称之为高血压危象。
表现：多发、微小梗死灶结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复。
：最严重、致命并发症
结局：
小血肿→吸收，胶质瘢痕修复
中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔
视网膜病变：病变：视网膜中央A发生细小A硬化眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血表现：视力↓
2.急进型高血压/恶性高血压:
舒张压显著升高，mmHg青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发病理变化:以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死。
增生性小动脉硬化：±内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生,管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。坏死性细动脉炎：±内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润。
±入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死；±并发症：微血栓、出血和微梗死。
还有一点，加油加油
风湿病(rheumatism)
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。
病变特点：结缔组织的变态反应性炎症
发病年龄:5~15岁(6~9岁高峰)基本病理变化
1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月
①粘液样变②纤维素样坏死③纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。
2.增生期或肉芽肿期
风湿小体或阿少夫小体(Aschoffbody):由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个细胞组成大到近1cm，呈球形、椭圆形或梭形。
Aschoff’sbody组成:
①纤维素样坏死--中央
②风湿细胞＋淋巴细胞、浆细胞等—周围
Rheumaticcells:体积大，胞浆丰富，嗜双色；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状。
3.纤维化期或愈合期：持续2~3months
±坏死物被溶解吸收；±Aschoffcell→纤维母细胞；±胶原↑；±纤维－－梭形小瘢痕
小结特点：±上述病变整个病程4-6个月±反复发作，新旧病变可并存±持续进展→严重纤维化→瘢痕形成
(一)风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
(1)部位：心瓣膜—瓣膜炎；内膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣
(2)早期病变：±瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死±瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成
±疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓,粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，
不易脱落。
2.风湿性心肌炎
1)病变部位：心肌间质(小血管周围)
2)早期病变：风湿小体(左室后壁，室间隔常见)；心肌间质水肿+L浸润
1）后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心
力衰竭。
3.风湿性心包炎
(1)病变部位：心包脏层
(2)病变特点：渗出性炎±纤维素渗出为主：绒毛状(干性心包炎)±浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎)
undefined
(二)风湿性关节炎
±后期：渗出纤维素溶解吸收↓→机化粘连→缩窄性心包炎。
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性
年龄：成年部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋
表现：游走性多关节炎红、肿、热、痛、活动受限症状。
结局：病变可消退，关节不变形。
(三)皮肤病变
环形红斑：±非特异性渗出性炎±淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。±具诊断意义。
(四)皮下结节
部位：四肢大关节附近伸侧面皮下表现：圆形/椭圆结节(0.5~2cm)，活动，无痛。
形态：±中央纤维素样坏死±外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。
结局：可自行消退或留小瘢痕。
(五)风湿性动脉炎
部位：大小动脉受累，小动脉常见。冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A
病变：
急性期：±血管壁纤维素样坏死±淋巴细胞、单核细胞浸润；±风湿小体。
后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
(六)风湿性脑病
感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜(心瓣膜)引起的炎症性疾病。病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌
一、亚急性感染性心内膜炎(亚急性细菌性心内膜炎)
特点：±*力相对弱的病原微生物引起(草绿色链球菌)±已有病变的瓣膜
±赘生物呈污秽灰*色，质松脆，易破碎、脱落±赘生物组成：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。±瓣膜僵硬钙化，发生溃疡，穿孔和腱索断裂
二、急性感染性心内膜炎:
１.起病急，多为金葡菌、化脓链球菌
２.多发生于正常心内膜，常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣
３.赘生物大而脆，易脱落，栓塞早
４.瓣膜毁损严重，迅速穿孔破裂，心衰出现早
５.病程短，可在数日或数周内死亡。
心瓣膜病:各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。
原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅*
部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣
表现形式：瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全瓣膜复合病变
联合瓣膜病：两个以上瓣膜(如二尖瓣和主动脉瓣)同时或先后受累。
1.二尖瓣狭窄
临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。
心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张,,左室轻度缩小X线：梨形心
2.二尖瓣关闭不全:临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音X线：左右心房、心室均肥大扩张.球形心。
部分资料来不及整理，
一些PPT和网课资源也想分享给大家，
于是，
我们建立了学习资料分享群
目前群满人
只能邀请进群了
麻烦大家添加工具人