以下内容根据：医院郭赞央老师日常读书笔记整理而成，图片来源书内截图或网络，特此声明
胰腺炎
临床与病理：包括急性、慢性与自身免疫性胰腺炎。急性临床及实验室检查明确。慢性胰腺炎常与酗酒有关，外分泌功能低下。自身免疫性胰腺炎合并其他器官自身免疫性疾病及实验室检查IgG4升高。
MR特点：急性胰腺炎：胰腺肿大、T2WI信号增高，多并发表现如积液、坏死、假囊肿等。
慢性胰腺炎：胰腺增大或萎缩，T2WI信号降低，各种类型胰管改变。
自身免疫性胰腺炎：胰腺肿大，包壳征。
1（一）急性胰腺炎
MR、CT正常时不能排除胰腺炎，应密切结合实验室资料。MR能清楚显示胰腺炎的并发症，包括胰腺实质坏死、胰周积液、假囊肿形成、胰腺脓肿、假性动脉瘤及腹部静脉血栓。MRCP可清楚显示胰管及胰腺先天性异常如胰腺分裂。
水肿型胰腺炎MR表现为胰腺增大、T2WI上胰腺信号增高，局部轮廓饱满，轻者脂肪抑制T1WI上胰腺信号降低，胰周水肿T1WI上腹膜后脂肪内的低信号索条影及T2WI上高信号。
重症急性胰腺炎表现为胰腺明显肿大，强化程度降低、明显不均匀及胰腺轮廓模糊、胰腺坏死及囊肿/脓肿形成。约半数中重急性胰腺炎患者可见胰腺内、胰周、小网膜囊、结肠旁沟积液，表现为多发不规则T1WI低、T2WI高信号，最终约半数4-6w内吸收，其余被包裹形成假囊肿。MR假囊肿多表现为与胰管相同的T2WI高信号，呈圆形或椭圆形。增强扫描囊壁可见延迟强化，符合囊壁纤维组织形成。有并发症的假性囊肿内可见出血及富含蛋白性液体。
胰腺实质坏死是重症急性胰腺炎的并发症，占急性急性炎的25%左右，此时可见胰管破裂、胰液外漏，需手术清除。坏死表现为T1WI低、T2WI高信号，边界清楚的无强化区。脂肪抑制T1WI上胰腺周围脂肪持续高信号提示出血性坏死。
内脏动脉瘤是急性胰腺炎最重要的并发征之一。动脉瘤破裂出血可引起并发症及患者死亡。动脉瘤形成原因是胰液外漏侵蚀动脉壁，导致假性动脉瘤形成。最常累及脾动脉，其次是胰十二指肠动脉与胃十二直肠动脉。MR平扫上流空信号及增强动脉期显著强化，强化程度同腹主动脉。
急性胰腺炎合并出血表现为T1WI高信号及T2WI低或高信号，慢性期可见含铁血*素沉积所致的低信号环。
腹部静脉血栓也是其常见并发症，是急性胰腺炎所致临近的血管痉挛及炎症、积液对血管的压迫，以脾静脉最常见，其次为肠系膜上静脉、脾静脉下游、门静脉主干，MR表现平扫静脉流空信号消失或T1WI高信号，增强管壁或血管周边部分强化而中央无强化，后者代表血栓。
讨论：MR可提供3个重要的信号：有无胰腺坏死、急性胰腺炎的病变程度及有无合并的病变，对治疗方案的选择具有重要的价值。
2二、慢性胰腺炎胰腺炎
是一种持续性及不可逆性病变，酗酒是最常见原因。病理学主要病变为胰腺纤维化、钙化、胰腺萎缩、蛋白性胰液减少，导致胰腺硬化，胰管不同程度扩张。根据病理改变分慢性钙化性和慢性阻塞性两类。MR检查是评价慢性胰腺炎的最佳方法，不但能显示胰腺实质变化，
MR：压脂T1WI上胰腺表现为胰腺信号降低。增强扫描因纤维化造成胰腺血管减少、强化程度降低。胰腺实质钙化对诊断很有价值，个序列均为低信号，钙化较小时不如CT。MRCP能清楚显示胰管改变，表现为主胰管分支增粗、狭窄，胰管内充盈缺损（代表结石），重度胰管分支扩张则形成串珠样改变，胰管狭窄较短、较光滑。MRCP慢性胰腺炎胰管改变包括以下几类：1、主胰管与胰管分支正常，2、主胰管正常，少于3支分支扩张或梗阻，3主胰管正常，分支超过3支扩张或梗阻4、主胰管也扩张及梗阻。5、主胰管可见梗阻、囊肿、狭窄及结石。局限性胰腺炎诊断困难，增强可见渐进性强化，需与胰腺癌鉴别。
讨论：慢性胰腺炎的主要表现是胰腺信号异常、胰管扩张及胰腺钙化，MR对钙化显示不佳。
鉴别：主要与胰腺癌，以下征象提示慢性胰腺炎1胰管不规则扩张2胰管扩张+胰腺肿瘤内小的假囊肿3胰管或胰腺实质内钙化4胰腺萎缩相对较轻5扩张的胰管及胆管逐渐变细6静脉注射Mn-DPDP后胰腺实质强化（肿瘤不摄取该对比剂）。
3三、自身免疫性胰腺炎AIP
是慢性胰腺炎的一个亚型，但病因、病理及临床表现、实验室检查、预后、治疗均与普通的慢性胰腺炎不同。常伴其他自身免疫性疾病如Sjogren病、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、肾脏病变等。
组织学表现为胰管周围炎性细胞浸润及纤维化。AIP最佳的免疫学特征是血清IgG4增高及胰腺组织的IgG4阳性。
典型MR表现：T1WI上呈胰腺信号降低，T2WI上呈轻中增高。增强后胰腺早期强化不明显，但可延迟强化；特征的表现是胰腺实质周围包壳状影，T1WI、T2WI均为低信号，增强扫描延迟强化。
讨论：AIP的特点是多器官受累，MR检查具有特异性，尤其包壳状影像时诊断不难。
鉴别诊断：主要是胰腺癌。胰腺癌一般较局限，易侵犯血管，增强低强化，而AIP为渐进性增强，另外AIP可合并胰腺外自身免疫性疾病。
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