病史简介
患者姜某，男，65岁。主因“胸闷、憋气10小时”医院CCU。既往病史：高血压病史20年，控制差，入院后需要口服药联合2种静脉降压药控制血压。入院诊断：心功能不全（NYHAⅣ级）冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压病3级（很高危）肾动脉狭窄
辅助检查
（冠脉CTA提示：前降支6段、右冠状动脉1段局限性轻至中度狭窄，回旋支11段粥样硬化改变）
（腹主动脉CTA提示：右肾动脉重度狭窄、左肾动脉闭塞，左肾萎缩，腹主动脉溃疡形成。）
（肾核素检查提示：左肾肾小球滤过功能重度减低，右肾肾小球滤过功能轻度减低。左肾显示不清，血流灌注减低）
心脏超声：左室舒张末内径为57mm，左室舒张功能减低，LVEF为51%。
B型钠尿肽（BNP）：pg/ml（0-），肾素-血管紧张素-醛固酮系统：肾素68.3uIU/ml（2.8-39.9）
血管外科会诊意见
患者主因“胸闷、憋气10小时”入院，结合辅助检查：BNP明显增高，考虑心脏负荷过重，心脏彩超提示左室射血分数正常，冠脉CTA提示轻度狭窄，右肾动脉重度狭窄，左肾动脉闭塞，考虑为肾动脉重度狭窄及闭塞导致的血压控制不佳，心功能衰竭及肺水肿。应首选肾动脉介入治疗，解决肾动脉狭窄病变。
术中
（造影可见右肾动脉开口重度狭窄、左肾动脉闭塞、左肾萎缩、腹主动脉溃疡形成）
（应用5-30球囊扩张右肾动脉狭窄段）
（置入6-20球扩支架）
术后变化
患者术后胸闷憋气好转，BNP由术前pg/ml降至pg/ml。降压药改为口服，好转出院。
小结
肾动脉狭窄引起心衰的原因分析：
1、RAS导致肾血流灌注不足，激活RAAS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）
（1）导致血管收缩和异常的左室结构改变。特别是血管紧张素Ⅱ，在心脏结构改变中起到重要作用，具有很强的血管收缩效应，能直接收缩血管平滑肌，通过一系列病理变化导致心肌肥厚。同时，引起交感神经兴奋及血管内皮的氧化应激失衡加重和诱发心肌缺血或再灌注损伤，最终导致心衰。
（2）导致水钠潴留，引起左心室舒张末期压力增高。该压力传递到肺血管系统，引起微血管压力增高，导致液体进入肺间质和肺泡腔，最终引发肺水肿。
2、RAS引起难控性高血压。高血压导致血流动力学超负荷，通过机械拉伸的作用引起左心室肥厚。
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