分子氢对消化系统作用学习笔记之一
氢已被证明可以防止由氧化应激和过度炎症引起的组织损伤，随着涉及气体的治疗学的快速发展和较高的治疗效率和生物安全性，氢气医学尤其突出，因为氢气是一种微生物来源的气体，具有强大的抗氧化、抗凋亡和抗炎活性。在许多疾病模型中。研究表明，富含氢的盐水/水可减轻小鼠模型中的结肠炎；然而，潜在的机制仍然知之甚少。尽管有证据表明微生物氢经济的重要性，这反映了产氢微生物和利用氢（氢营养）微生物在维持结肠粘膜生态系统中的平衡，但在控制结肠黏膜生态系统的相关氢-微生物相互作用方面付出了最小的努力。健康。与以前的研究一致。
肠缺血再灌注损伤发生在各种临床环境中，例如腹主动脉瘤的手术治疗、小肠移植和肠系膜动脉阻塞。肠缺血再灌注损伤引起的炎症和氧化应激是外科治疗的主要原因。注射富氢盐水可减少缺血再灌注损伤大鼠模型中的炎症和氧化应激，并对肠收缩功能障碍和损伤具有保护作用。
小肠移植过程中保存不良和缺血再灌注损伤仍然是受体发病率和死亡率的主要原因。氢治疗改善了大鼠小肠移植模型中移植诱导的肠道损伤，包括粘膜侵蚀和粘膜屏障破坏。预加载氢的肠移植物在啮齿动物肠移植中表现出优越的形态和功能，最终促进受体存活。富氢盐水治疗还减轻了小鼠模型中的结肠粘膜损伤和术后肠梗阻。
吸入分子氢或应用于富含氢的盐水溶液中，已在动物模型中作为胃肠道移植的保护剂进行了测试，以减少移植物中的氧化应激。一份使用大鼠的报告表明，它在小肠移植中具有显著的有益作用，当作为富氢溶液施用到管腔侧时，分子氢的抗氧化作用，特别是其对羟基自由基的衰减，被认为发挥了重要作用。肠缺血/再灌注损伤导致一组促炎因子的释放，如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β，加上中性粒细胞浸润和膜脂过氧化。这种损伤因活性氧的产生而加剧，可通过大鼠体内富含氢的盐水溶液来减少。
富氢盐水可防止大鼠肠道缺血/再灌注损伤。氢气可减少活性氧并减轻脑、心肌和肝缺血/再灌注损伤。应用富氢盐水对肠道缺血再灌注损伤的影响。
在雄性Sprague-Dawley大鼠中诱导肠缺血再灌注损伤模型。生理盐水、富氢盐水或富氮盐水（5ml/kg）分别在再灌注前10分钟通过静脉输注给药。并在缺血再灌注损伤后通过Chiu评分系统进行评估。此外，缺血再灌注损伤后血清DAO活性、TNF-α、IL-1β和IL-6水平、组织MDA、蛋白羰基和MPO活性均显着增加。富氢盐水减少了这些标志物并减轻了形态性肠损伤，而在富氮盐水处理的动物中没有观察到显着的减少。总之，富氢盐水保护小肠免受缺血再灌注损伤，可能是通过减少炎症和氧化应激。
缺血性损伤后小肠灌注的测定是困难的。红外激光多普勒流量计测定缺血性损伤后小肠灌注：与局部产氢清除率及荧光血管造影的比较将是未来研究的课题。
富氢盐水对大鼠肠缺血再灌注后收缩和结构变化的影响
氢被认为是一种新型抗氧化剂，可预防各种组织中因缺血再灌注（缺血再灌注）损伤引起的损伤。本研究旨在确定富氢盐水对氯化钾引起的平滑肌收缩反应的影响，以及对缺血再灌注引起的肠上皮增殖和凋亡的影响。用斗牛犬夹在肠系膜上动脉阻断45分钟，然后再灌注1小时，造成Sprague-Dawley大鼠肠缺血再灌注损伤。将大鼠随机分为四组：假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注加生理盐水治疗组和缺血再灌注加富氢生理盐水治疗组。再灌注前30分钟，通过尾静脉分别给予富氢生理盐水（0.6mM，6mL/kg）或生理盐水（6mL/kg）。
再灌注后，快速取出末端空肠段并转移到离体器官浴中，记录对KCl的反应。取空肠末端标本，测定丙二醛和髓过氧化物酶。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记技术（TUNEL）检测肠上皮细胞凋亡。免疫组化检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达和分布。富氢盐水治疗可显著减轻肠缺血再灌注损伤的严重程度，抑制缺血再灌注诱导的细胞凋亡，促进肠细胞增殖。
此外，富氢盐水治疗显著限制了中性粒细胞浸润和脂质氧化，并改善了肠内对KCl收缩反应的降低。这些结果表明，氢处理对肠缺血再灌注引起的肠收缩功能障碍和损伤具有保护作用。这种保护作用可能是由于其抑制缺血再灌注诱导的氧化应激、凋亡和促进上皮细胞增殖的能力。
ChenH,SunYP,HuPF,etal.Theeffectsofhydrogen-richsalineonthecontractileandstructuralchangesofintestineinducedbyischemia-reperfusioninrats.JournalofSurgicalResearch.;(2):–.
饲喂受镰刀菌*素污染日粮的雌性仔猪小肠对
氢气是一种新型抗氧化剂，可防止各种组织因缺血再灌注损伤引起的损伤。氢确实具有预防严重肠道疾病的潜力。林格溶液、己酮可可碱和高渗盐水广泛用于失血性休克和脓*症组织损伤的复苏。有证据表明，氢可以抑制炎症，减少氧化损伤。
分子氢对消化系统作用学习笔记之二
氢吸入改善移植诱导的肠移植损伤中的氧化应激。吸入氢气在大鼠肠移植中发挥抗氧化和抗炎作用。富氢保存保护同种异体肠移植物，并在移植过程中改善受体胃功能。
肠道内排放的气体与排便密切相关。在肠易激综合征的情况下，与肠道细菌释放大量氢气的患者相比，释放大量甲烷的肠道细菌患者排便次数明显减少，废物通过小肠的时间更长，更容易便秘。当患有腹泻型肠易激综合征且产氢细菌过度生长的患者的抗菌药物抑制了氢的产生时，防止了消化道的不规则收缩，腹泻症也状变得不那么严重。肠道细菌产生的气体极大地促进了肠道的正常功能，肠道细菌流的重要性已得到再次证实。
在几种动物模型中研究了氢在减少特定器官炎症中的作用。在胃肠道水平上，富氢盐水具有保护作用。
口服乳果糖是一种有效的氢诱导剂，被结肠微生物群消化并显着增加氢的产生，表明其潜在的抗炎作用。
乳果糖是一种通过增加产氢改善炎症性肠病的间接抗氧化剂。由胃肠道细菌发酵的乳果糖可以产生大量的氢，作为一种独特的抗氧化剂，对DSS诱导的结肠炎具有保护作用。
氢介导右旋糖酐硫酸钠诱导的结肠炎症抑制。
Zhang等人报告Acarbose通过增加氢生产来治疗溃疡性结肠炎。
富氢水部分缓解右旋糖酐硫酸钠诱导的慢性溃疡性结肠炎小鼠的炎症、氧化应激和肠道菌群失调。
氢的抗炎作用与抑制活性氧的产生和促炎细胞因子的释放有关。
在溃疡性结肠炎大鼠模型中，腹腔注射富氢生理盐水（0.6mM）可减少体重减轻和腹泻，并减轻结肠粘膜损伤。此外，富氢盐水也与抑制溃疡性结肠炎模型中血管内皮生长因子表达增加有关。
在乙酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎中。在10-20ml/Kg的富氢盐水溶液中腹腔注射氢2周，可减少结肠粘膜损伤的各种宏观和微观指标。
通过腹腔注射10或20ml/kg富氢盐水供应氢气。氢处理每2天进行一次，持续2周。根据粪便稠度和体重减轻评估溃疡性结肠炎的发展。使用宏观和微观观察对实验结束时的结肠粘膜损伤进行评分。采用免疫组织化学法测定结肠粘膜中血管内皮生长因子的表达。
乙酸诱导大鼠急性溃疡性结肠炎，表现为腹泻、体重减轻和结肠粘膜损伤。富氢盐水治疗可减轻溃疡性结肠炎大鼠的体重减轻和腹泻，减轻结肠粘膜损伤。此外，溃疡性结肠炎大鼠血管内皮生长因子的表达增加，氢处理可抑制其表达。
抗氧化富氢盐水有效地保护大鼠免受溃疡性结肠炎，这可能至少部分是由于血管内皮生长因子的抑制。
除了抗氧化作用外，氢还抑制血管内皮生长因子的表达。氢可能对辐射引起的肠道损伤发挥保护作用。
小肠移植过程中保存不良和缺血再灌注损伤仍然是受体发病率和死亡率的主要原因。氢治疗改善了大鼠小肠移植模型中移植诱导的肠道损伤，包括粘膜侵蚀和粘膜屏障破坏。预加载氢的肠移植物在啮齿动物肠移植中表现出优越的形态和功能，最终促进受体存活。富氢盐水治疗还减轻了小鼠模型中的结肠粘膜损伤和术后肠梗阻。