短期暴露于环境空气污染与急性冠状动脉综合征（ACS）的每日住院和死亡率有关；然而，很少评估每小时标准空气污染物水平与ACS及其亚型发病的关系。
年4月22日，复旦大学阚海东，葛均波及北京大学霍勇共同通讯在Circulation（IF=30）在线发表题为“HourlyAirPollutantsandAcuteCoronarySyndromeOnsetIn1.29MillionPatients”的研究论文，该研究在年1月1日至年9月30日期间对来自中国个城市的2,家医院的1,,名ACS患者进行了时间分层的病例交叉研究。收集细颗粒物(PM2.5)、粗颗粒物(PM2.5-10)、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)、一氧化碳(CO)和臭氧(O3)的每小时浓度的数据。还获得了ACS及其亚型的每小时发病数据，包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛。
该研究发现PM2.5、NO2、SO2和CO的急性暴露均与ACS及其亚型的发病有关。这些关联在同时暴露的几小时内最强，此后减弱，在15-29小时后观察到最弱的影响。浓度-反应曲线中没有明显的阈值。对于给定的污染物，这些关联在ACS的不同亚型中具有可比性。一般来说，NO2与所有三种亚型的相关性最强，其次是PM2.5、CO和SO2。在65岁以上、没有吸烟史或慢性心肺疾病史以及寒冷季节的患者中观察到更大程度的关联。观察到暴露于PM2.5-10或O3与ACS发病之间关联为零。
总之，该结果表明，即使在浓度低于世界卫生组织空气质量指南的浓度下，短暂暴露于PM2.5、NO2、SO2、CO而不是PM2.5-10或O3的空气污染物也可能引发ACS。
另外，年4月18日，复旦大学葛均波团队在Circulation（IF=30）在线发表题为“CardiacResidentMacrophage-derivedLegumainImprovesCardiacRepairviaPromotingClearanceandDegradationofApoptoticCardiomyocytesafterMyocardialInfarction”的研究论文，该研究将legumain(Lgmn)鉴定为由心脏常驻巨噬细胞特异性表达的基因。该研究结果直接将胞葬作用与心脏伤口愈合联系起来，并确定Lgmn是急性炎症消退和器官功能之间的重要联系（点击阅读）。
年1月31日，复旦大学葛均波及孙爱*合作在Circulation（IF=30）在线发表题为”LegumainIsanEndogenousModulatorofIntegrinαvβ3;TriggeringVascularDegeneration,Dissection,andRupture“的研究论文，该研究从来自GEO数据库的微阵列数据表明，TAD患者和AngII诱导的腹主动脉瘤(AAA)小鼠的主动脉中Lgmn上调。TAD患者和BAPN诱导的TAD小鼠的主动脉和血清中证实了Lgmn升高。在Lgmn缺陷或抑制的小鼠中，BAPN诱导的TAD进展显著改善。Lgmn的巨噬细胞特异性缺失减轻了BAPN诱导的ECM降解。Lgmn巨噬细胞特异性缺失改善了BAPN治疗小鼠的VSMC表型转换。总之，该研究表明Lgmn信号可能是预防和治疗TAD的新靶点（点击阅读）。
缺血性心脏病(IHD)是全球过早死亡的主要原因，在残疾调整生命年(DALYs)的原因中排名第二。根据全球疾病负担研究，年有万人死于IHD。临床上，急性冠状动脉综合征(ACS)代表了广泛的IHD相关病症，包括ST段抬高型心肌梗塞(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗塞(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)。
这些情况可能是致命的，对于幸存者来说，可能会严重危及他们的生活质量。环境空气污染是IHD和/或ACS的一个重要的可改变风险因素。据估计，全球有万个IHDDALY可归因于细颗粒物(PM2.5)污染。因此，改善空气质量可以大大减轻这些疾病的负担。
在过去的几十年中，越来越多的流行病学证据将短期暴露于空气污染物与ACS相关事件联系起来。然而，大多数研究仅报告了与整体ACS或STEMI相关的少数选定污染物的发现，这引发了对发表偏倚的担忧。没有研究全面评估多种空气污染物与ACS及其所有亚型发病的关系。此外，以前的结果往往是混杂的和不确定的，特别是对于粗颗粒物(PM2.5-10)和臭氧(O3)。
ACS发病与PM2.5(A-D)、NO2(E-H)、SO2(I-L)和CO(M-P)每小时浓度的关联的滞后结构（图源自Circulation）
最后，空气污染物和ACS发病的因果关系尚不清楚，因为时间序列分析的性质，该分析检查空气污染物的每日平均水平以及因ACS导致的每日住院或死亡总数，这可能导致暴露的时间错误分类。因此，有必要在个体层面进行调查，将每小时暴露与ACS发病时间联系起来，以帮助澄清这种关系。
作为最大的发展中国家，中国面临着全球最严重的空气污染问题和ACS最大的疾病负担。因此，在中国全国登记的基础上，进行了个体水平的病例交叉研究，以全面检查每小时暴露于多种空气污染物与ACS及其亚型发病之间的关联。该研究还评估了按性别、年龄、季节、地理区域、一天中的时间、靠近道路和临床特征的潜在影响修正。
该研究在年1月1日至年9月30日期间对来自中国个城市的2,家医院的1,,名ACS患者进行了时间分层的病例交叉研究。收集细颗粒物(PM2.5)、粗颗粒物(PM2.5-10)、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)、一氧化碳(CO)和臭氧(O3)的每小时浓度的数据。还获得了ACS及其亚型的每小时发病数据，包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛。
该研究发现PM2.5、NO2、SO2和CO的急性暴露均与ACS及其亚型的发病有关。这些关联在同时暴露的几小时内最强，此后减弱，在15-29小时后观察到最弱的影响。浓度-反应曲线中没有明显的阈值。在发病前0-24小时内，PM2.5(36.0μg/m3)、NO2(29.0μg/m3)、SO2(9.0μg/m3)和CO(0.6μg/m3)浓度的四分位数范围增加是分别与1.32%、3.89%、0.67%和1.55%的ACS发病风险显著相关。
对于给定的污染物，这些关联在ACS的不同亚型中具有可比性。一般来说，NO2与所有三种亚型的相关性最强，其次是PM2.5、CO和SO2。在65岁以上、没有吸烟史或慢性心肺疾病史以及寒冷季节的患者中观察到更大程度的关联。观察到暴露于PM2.5-10或O3与ACS发病之间关联为零。
总之，该结果表明，即使在浓度低于世界卫生组织空气质量指南的浓度下，短暂暴露于PM2.5、NO2、SO2、CO而不是PM2.5-10或O3的空气污染物也可能引发ACS。
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